|
|
 Резюме
Дается обзор некоторых данных, относящихся к нейрофизиологическому фону
преходящих или постоянных изменений поведения и метаболизма, возникающих в
период эмоционального стресса. Особое внимание обращается на вопрос, в какой
мере инертность или неэффективность тех гомеостатических регуляторов, которые
управляются мозгом, ответственны за эти изменения. И, наконец, рассматривается
влияние изменения внутренней среды организма на свойства центральной нервной
системы.
по изданию: Седерберг У. Нейрофизиологические аспекты
стресса
/ ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС / Под ред. Л.Леви. Л.: Медицина, 1970. С.
116-128
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТРЕССА
На симпозиуме по нейроэндокринологии, состоявшемся несколько лет тому назад, слово стресс характеризовалось как один из наиболее неточных терминов
научного словаря и сравнивалось со словом грех: оба эти слова обозначают разные
вещи для разных людей, оба они являются короткими и эмоционально насыщенными,
выражающими нечто такое, что в противном случае пришлось бы описывать с помощью
пространных выражений. Можно было бы предположить, что выражение эмоциональный
стресс сделает данное определение более точным для нейрофизиолога, ибо эмоции
предполагают некоторую деятельность мозга. Однако эмоции вряд ли развиваются вне
тесной взаимосвязи между мозгом и всем остальным телом, имеющей либо прямой,
либо опосредованный характер, как в условных рефлексах, где события,
происходившие с телом, откладываются на некоторое время в памяти центральной
нервной
системы.
Однако
нам не хотелось бы сейчас давать определение стресса не потому, что оно трудно,
но потому, что все высшие организмы, у которых стресс может иметь место,
обнаруживают весьма стереотипизированную, стандартную реакцию на целый ряд
различных внешних стимулов…, безотносительно к тому, создают ли они "нагрузку на
орган тела или же напряжение умственных способностей" - определение стресса из
1943 г. Вопросами, существенными для нас, будут следующие: каким образом все эти
стимулы могут приводить к одной и той же стандартной реакции (к стрессу, как он
определяется многими людьми) и как и где все эти стимулы (стрессоры)
сравниваются друг с другом? Обладают ли они некоторой пороговой интенсивностью
для порождения стрессовой реакции и, наконец, является ли стресс благотворным
или вредным для организма, в данном конкретном случае для центральной нервной
системы? НЕЙРОЭНДОКРИНОЛОГИЯ СТРЕССА
Одним из общих показателей всех стрессовых реакций является увеличение
выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза под воздействием
гипоталамуса. Секреция адреналина и норадреналина также принималась в качестве
индекса стрессовой реакции. Кроме того, стресс сопровождает целый ряд
поведенческих и обменных реакций с различными временными характеристиками, хотя
эти реакции и не связаны непосредственным образом с секрецией
надпочечников.
Стрессоры
не стимулируют одну конкретную систему афферентных волокон, и их воздействие не
обязательно сопровождается чувством боли. Сигнал о некоторой хирургической
травме может быть передан в мозг и гипофиз по соответствующим нервам, но
изменения в химическом составе крови так же точно могут оказывать прямое
воздействие на клетки, производящие АКТГ. Прямое воздействие на мозговое
вещество надпочечников оказывают и другие вещества, отличные от АКТГ, такие, как
аденозинтрифосфат, гистамин, а также и синтезированный вазопрессин. При
перерезке спинного мозга мы получаем те же самые результаты, что и при перерезке
периферийного нерва, в котором распространение афферентных импульсов с
поврежденных частей тела будет иметь место, если последние располагаются
дистально по отношению к месту разрыва… В экспериментах такого рода необходимо
помнить, что блуждающий и чревный нервы содержат афферентные волокна, проводящие
боль, что объясняет секрецию АКТГ во время лапаротомии у собак, спинной мозг
которых подвергался перерезке. Далее, перерезка спинного мозга на некоторое
время уменьшает и чувствительность гипофиза к стимуляции участков тела,
расположенных выше линии разреза. Неизвестно, нельзя ли это снижение
чувствительности интерпретировать как результат повторного стресса…, так как
перерезка спинного мозга также может выступить в качестве стрессора. Стимуляция
ретикулярной формации среднего мозга, которая порождает так называемую реакцию
возбуждения…, а иногда ярости или тревоги, увеличивает секрецию АКТГ, а часто и
выделение адреналина, при условии, что нервные связи мозгового вещества
надпочечников являются интактными. Интенсивность этого увеличения секреции АКТГ
зависит от параметров стимула и начального состояния активности головного мозга.
Перерезка ствола мозга на уровне среднего мозга совершенно неожиданно приводит к
самым разнообразным последствиям…: секреция стероидов в состоянии покоя
оказывается выше нормальной, а иногда, но не всегда, в еще большей мере
увеличивается такими процедурами, как ноцицептивная стимуляция задней
конечности, лапаротомия или же вызванная гипертермия. Учитывая трудности
определения контрольных величин, служащих основой для сравнения в опытах такого
рода, и воздействие адреналина на гипофиз и мозг, необходимы дальнейшие
эксперименты в этой области. Эксперименты с перерезкой среднего мозга дали
основание для предположений о существовании так называемого заднемозгового
фактора, который якобы выделяется на каудальной стороне разреза и поступает в
гипофиз по системе кровообращения. Нельзя сделать окончательных выводов по этому
вопросу до тех пор, пока не будут учтены явления денервации и
сверхчувствительности в изолированном мозге у децеребрированных животных.
Имеются также факты, показывающие существование тормозных систем, вызывающих
уменьшение секреции АКТГ, причем последние находятся в основном в гиппокампе и
среднем мозге. Необходимо упомянуть и о мозговом контроле за выделением
гипофизом других гормонов, отличных от АКТГ, так как эти гормоны, с одной
стороны, могут прямо или косвенно вызвать изменение чувствительности к
стрессовым стимулам в системе, выделяющей АКТГ, и, с другой стороны, изменить
скорость превращения АКТГ и кортикоидных гормонов в периферической крови.
Указывалось также, что стресс активизирует энзиматическую инактивацию АКТГ. В
конце этого довольно сжатого описания необходимо указать на то, что и кора
больших полушарий оказывает непосредственное влияние на стрессовую реакцию,
характеризующуюся выделением АКТГ. Орбитальная поверхность лобных долей коры
особенно важна в этом отношении, потому что она оказывает сильное тонизирующее
воздействие на гипоталамус. И, наконец, имеются хорошие анатомические и
физиологические основания для того, чтобы считать, что различные импульсы
конвергируют в гипоталамической воронке, которая тем самым вновь обрела
некоторые из тех свойств, которые ей приписывались во время
Гиппократа.
Другой
вопрос - вопрос о том, каким образом различные стрессовые стимулы оцениваются
мозгом так, что при этом возникают стрессовые реакции различной интенсивности,
мы рассмотрим ниже в связи с проблемами гомеостаза. Сюда же относится вопрос и о
наличии порогов для стрессовой реакции, однако его решение требует расширенного
определения термина "стресс". Как указывал Gannong, в нашем окружении настолько
много стрессовых стимулов, что представляется вполне законным поставить вопрос,
будет или не будет иметь место секреция АКТГ при их отсутствии. Возможны ли
такие нейтральные свободные от воздействия стрессоров условия? Прерывный
характер секреции АКТГ у собак мог бы служить в качестве одного из аргументов в
поддержку этой идеи. Однако этот характер секреции в равной мере может быть и
следствием регулирования секреции мозгового вещества надпочечников
адренокортикотропным гормоном.
ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ РЕГУЛИРОВКА Когда некоторый организм, находящийся в каком-то нейтральном окружении,
подвергается воздействию изменения этой среды - изменения, достаточно большого,
чтобы повлиять на его внутреннюю среду, то тогда приводится в действие целый ряд
регулятивных механизмов, которые стремятся сохранить или восстановить нормальные
условия в этой внутренней среде. Так, температура тела, газовые характеристики
крови, осмотическое давление, уровни электролитов и глюкозы, кровяное давление и
многие другие характеристики будут зачастую регулироваться эффекторными
системами, которые (частично) оказываются общими для нескольких регуляторных
механизмов. Как правило, эти системы приводятся в действие в некоторой
желательной последовательности, что зависит от потребностей организма. Мы
сталкиваемся здесь с чрезвычайно усложненным типом взаимозависимости переменных,
причем эта взаимозависимость не является фиксированной, но находится в движении.
Мы не можем прикоснуться ни к одному из компонентов данной системы, не приводя в
движение все целое. Детальное исследование гомеостаза обнаруживает далее, что
внутренняя среда организма не остается постоянной. Регистрируемые изменения
обычно не являются результатом инерции или же неэффективности регулятивных
механизмов, но связаны с приспособлением гомеостатической регулировки к новым
условиям. Можно привести пример из области
терморегуляции.
Температура
тела несколько понижается во время сна по сравнению с состоянием бодрствования.
Далее, температура повышается во время физических или умственных занятий… Все
эти уровни температуры поддерживаются центральной нервной системой, регулирующей
приток крови к коже, секрецию потовых желез, деятельность скелетной мускулатуры
и другие функции. Изменения этих функций, в свою очередь, могут предъявить новые
требования к саморегуляции, дыханию, к функционированию кардиоваскулярной
системы и к деятельности эндокринных желез. К тому же, изменения в температуре
тела влияют на степень возбужденности организма. Так, небольшой подъем
температуры вызовет релаксацию и дремотное состояние, в то время как дальнейший
подъем, равно как и спад температуры, будут увеличивать степень возбуждения
организма и часто сопровождаются неприятным чувством. Аналогичным образом
незначительное увеличение уровня С02 в крови, точно так же, как
увеличение бароцепторной деятельности, понижает степень возбужденности организма
и влияет на его терморегуляцию, в то время как более ясно выраженная ретенция
С02 может увеличить возбужденность и даже привести к высокой степени
тревожного состояния... Здесь могут различаться две существенно отличные
ситуации: ситуация, в которой изменения во внутренней среде являются результатом
деятельности механизмов гомеостатической регуляции, и ситуация, в которой эти
изменения вызываются неэффективностью гомеостатических механизмов. Так,
увеличение температуры тела, которое отмечается во время тяжелых физических
упражнений, переносится сравнительно легко и часто даже не замечается, в то
время как та же самая температура тела, возникшая в результате перегрева в
состоянии покоя, может быть чрезвычайно неприятной. Психологические эффекты
будут еще более осложнять эту картину. Этот вопрос был рассмотрен нами
относительно подробно, так как мы попытались объяснить, почему установление
отдельного отклонения от предполагаемой нормы говорит нам сравнительно мало о
воздействии стрессора на
тело.
Роль
центральной нервной системы в деятельности механизмов гомеостатической
регулировки в настоящее время определена достаточно хорошо. В то же самое время
эмоциональные аспекты этой проблемы, например вопрос о том, каким образом
определенные состояния внутренней среды могут быть либо приятными, либо
неприятными, до сих пор плохо понимается нами. Регуляция сенсорного ввода в мозг
не полностью объясняет эту загадку. Мы слишком мало знаем и о том, как изменения
гомеостазиса отражаются на центральной нервной системе. В нашем распоряжении
имеются лишь очень скудные данные относительно толерантности нервной ткани по
отношению к отклонению внутренних условий от некоторого предполагаемого
оптимума, и мы почти ничего не знаем о роли сенсорной информации, поступающей от
гомеостатических эффекторных органов к мозгу, например об их влиянии на окраску
и силу эмоций. ПРИСПОСОБЛЕНИЕ К ПРЕДПОЛАГАЕМЫМ ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА Перестройки гомеостатической регуляции происходят также и под влиянием
умственной деятельности. Это осуществляется, по-видимому, с помощью механизмов,
в которых важную роль играет величина ожидаемого напряжения или страха. Мы
хотим, иногда всего лишь инстинктивно, быть готовыми правильно отреагировать на
новую ситуацию в момент, когда она возникает, Это дает нам пример ситуации, в
которой гомеостазис адекватно настраивается не на нужды организма в фактической
ситуации, а на его предполагаемые нужды. В данный момент мы можем строить только
предположение относительно того, является ли эта подготовка благотворной или
вредной. Что лучше - быть настороже или же быть инертным? Стресс, безусловно,
присущ не только человеку. Быстрые перестройки гомеостазиса, которые следуют за
переходами от одного состояния равновесия между внутренней и внешней средой к
другому, создают большие нагрузки на нервную систему. Очевидно, что результат не
во всех случаях будет благоприятным для организма. Проиллюстрировать это можно
на примере организма, живущего в зоне недостатка йода, но сохраняющего йодистый
баланс в нейтральных (нестрессовых, - пер.) условиях. Самая незначительная
дополнительная стрессовая нагрузка приведет к сужению кровеносных сосудов
щитовидной железы в результате воздействия адреналина и симпатических нервов.
Поступление йода из крови будет уменьшено пропорционально величине сжатия
сосудов. Но нехватка йода может стать даже более серьезной, так как выведение
йодистых веществ почками также увеличивается под воздействием антидиуретического
гормона, который выделяется задней частью гипофиза в результате активности
гипоталамуса, имеющей место в период
стресса.
Вернемся
еще раз к терморегуляции. Шёпта обнаружил, что у группы испытуемых температура
тела повысилась на один градус Фаренгейта после просмотра фильма. Это
обстоятельство не является результатом дефективной терморегуляции, но
результатом изменения в настройке термостата тела зрителей. Отсюда возникает
вопрос: повлияло бы на характер эмоций зрителей легкое понижение или повышение
температуры окружающего воздуха во время демонстрации фильма? Изменилась бы у
них секреция АКТГ и катехоламинов? Каковы максимальные отклонения температуры от
желаемого уровня, которые не замечаются либо же являются толерантными? Каковы
критерии теплового стресса и стресса охлаждения? Могут ли такие формы стресса
когда-либо создать повреждения, которые сопоставимы с повреждениями,
наблюдаемыми после других типов стресса? На последний вопрос частично отвечают
следующие наблюдения. Richter исследовал влияние температуры воды на крыс,
которых заставляли плыть в стеклянном цилиндре против потока воды. Дольше всего
крысы выживали при нейтральной температуре (95° Р-35° С). Эффекты стресса были
очень сильными и имели частично физический характер (реакции на усталость,
продолжительное голодание и потерю сна), а частично и эмоциональный характер
(реакция на угрозу жизни). При 105° Р (=40,5° С) стресс предъявлял наибольшие
требования к механизму терморегуляции. Немедленно после воздействия стрессовой
ситуации у двух групп животных обнаруживались симптомы целого ряда нервных
расстройств: экстензорная ригидность, как после децеребрации; каталепсия;
галлюцинаторное поведение; внезапные, ничем не вызванные, прыжки в воздух; дикие
попытки карабкаться на любой доступный объект и в течение первых 48 часов
полидипсия. У некоторых выживших животных также наблюдались и постоянные
симптомы: развитие тучности, правильные, но не нормальные циклы движения, приема
воды и пищи, указывающие на гипоталамические повреждения.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГОВЫХ КЛЕТОК, ВЫЗВАННЫЕ СТРЕССОМ
Стремясь объяснить полученные результаты, Richter делает следующие замечания:
сильный стресс представляет большие требования к надпочечникам, щитовидной
железе и к другим железам, чем те, которые они в состоянии удовлетворить.
Образовавшиеся в результате этого недостатки кортикоидов и других гормонов в
крови приводят к отчетливо выраженной гипоталамической стимуляции в период,
когда организм стремится сохранить гомеостазис. Эта стимуляция истощает
гипоталамичегкие клетки и приводит к образованию повреждений. Данная идея у
Richter находится в соответствии со старыми наблюдениями Mann, согласно которым
усталость истощает субстанцию … нервных клеток, и с наблюдениями Crill, который
отметил, что тот же самый тип повреждений, обнаруживаемый у различных видов
животных после истощения, связанного с чрезмерными нагрузками во время бега,
плавания или борьбы, наблюдается и после интенсивного эмоционального возбуждения
или же бессонницы. Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем мы
сможем установить с достаточной степенью достоверности, что именно чрезмерная
стимуляция нервных клеток ответственна за повреждение, наблюдаемое после
стресса. Ибо в нашем распоряжении нет доказательств того, что интенсивность
разрядов тех или иных нервных клеток должна быть особенно большой в том случае,
когда мозг приспосабливает гомеостатическую регуляцию к максимальной активности
организма. Имеется много нервных цепей, которые предохраняют нейроны от слишком
частых и слишком долгих разрядов. Тем не менее, необходимо учесть, что, в
отличие от других нейронов, многие гипоталамические нервные клетки занимают
промежуточное положение между нейронами и клетками желез и выделяют большие
количества специфических гормонов, из которых фактор выделения кортикотропина,
образующегося в средней возвышенности, имеет существенное значение для
рассматриваемых здесь явлений. В заключение можно сказать, что тесное
взаимодействие между нервной и гормональной активностью, кратко рассмотренное
нами, делает чрезвычайно трудной постановку экспериментов в области стресса.
Отсюда, результаты таких экспериментов должны оцениваться очень осторожно.
Точное определение гомеостатической ситуации облегчило бы наши оценки. Ошибочные
идеи о гомеостазисе и о так называемой адаптации часто появляются в литературе.
Не существует специфических нервных афферентных путей для передачи стрессовых
раздражений. Психологическое значение стимула часто более важно для реакции, чем
его качество и интенсивность. Также и эфферентные пути не являются
специфическими, поскольку они выполняют другие специфические функции в
гомеостатической регуляции. Но так как термин "стресс" используется некоторыми
для обозначения реакций организма на стрессовые стимулы (стрессоры), в то время
как другие определяют стрессоры как стимулы, вызывающие стресс, то вопрос о том,
позволительно или непозволительно брать деятельность одной эфферентной системы
или их группы за показатель интенсивности стресса, зависит от того, как мы
определяем стресс.
|
|
|