н
е
й
р
о
ф
и
3
и
о
л
о
г
и
я

к
о
р
о
т
к
и
е

с
т
а
т
ь
и

 1

 

Используя молекулярную технологию ученые способны...

ЛАБОРАТОРИЯ ПРОСТРАНСТВ 
galactic.org.ua 

 

ЧЕЛОВЕК 

 


Окончание репродуктивного периода приводит к смерти нервных клеток!
11.12.2000  Исследование опубликовано в "The Journal of Neuroscience".
В экспериментах было показано, что элиминация яичников ведет к смерти клеток мозга (в течение 10 дней!), которые защищают организм от развития болезни Паркинсона.
То, что дефицит или отсутствие эстрогена приводит к смерти нейронов, продуцирующих дофамин, было известно уже сравнительно давно, но американскими учеными было впервые показано, что процесс смерти идет чрезвычайно быстро.
Исследователи из Йельского Медицинского Колледжа провели оваэктомию самок обезьян, что привело к резкому снижению уровня эстрогена и других зависимых гормонов в крови. В экспериментах использовались обезьяны, поскольку у самок обезьян менструальные циклы очень схожи с таковыми у женщин. В течение первых 10 дней после операции уже 30% нейронов, продуцирующих дофамин, погибли. К концу первого месяца дофамин-синтезирующих нейронов практически не осталось. Кроме того было показано, что если уровень эстрогена восстановить, то через 10 дней нейроны, продуцирующие дофамин восстанавливаются (!).
Как считает профессор психиатрии и нейрохирургии Йельского Медицинского Колледжа, Юджин Редмонд, руководивший исследованием, полученные результаты могут объяснить, почему мужчины, имеющие гораздо меньше эстрогена, чем женщины, гораздо чаще развивают болезнь Паркинсона по сравнению с до климактическими женщинами и, почему женщины после менопаузы "догоняют" мужчин по числу развивших болезнь Паркинсона.
Разрушение дофамин-продуцирующих нейронов обычно связывают с развитием не только болезни Паркинсона, но и разных видов деменции. Профессор Редмонд уверен, что данные исследования намечают новый подход к профилактике и лечению пациентов с высоким риском развития болезни Паркинсона и заболеваний, связанных с потерей памяти. Кроме того, результаты данного исследования лишний раз показывают необходимость эстрогенной заместительной терапии для постклимактических женщин.
Однако исследователи считают, что прежде, чем можно будет уверенно говорить о полезности эстрогеновой заместительной терапии, они должны провести специальные исследования с оценкой отставленного эффекта недостатка эстрогена и заместительной эстрогеновой терапии, плюс подтвердить полученные результаты в исследованиях на человеке.
Тем не менее, данные результаты подтверждают важную роль гормональных влияний на нейрональные функции.

Ученые нашли способ омоложения мозга
30.03.2001. www.lenta.ru
Американские ученые нашли способ омоложения мозга. Пока он опробован лишь на обезьянах, но, как полагают ученые, результаты можно будет легко перенести и на человека.
В ходе эксперимента ученые отбирали обезьян в возрасте от 22 до 27,5 года, что эквивалентно примерно 60 годам для человека. Части из них в головной мозг пересаживались клетки, полученные при помощи генной инженерии, которые усиленно вырабатывали фактор роста нервов.
У этих обезьян было обнаружено восстановление повреждений мозга, связанных с возрастом. Это проявлялось в увеличении числа связей между нервными клетками, потеря которых, по мнению ученых, отвечает за снижение интеллекта у пожилых людей.
У обезьян, получавших генноинженерные клетки, число связей между нейронами было таким же, как у 9,5-летних, что соответствует 20 годам у человека.
В будущих исследованиях ученые собираются отследить не только изменения на уровне клеток, но и провести с обезьянами ряд тестов на сообразительность.
Аналогичное исследование будет проведено и на добровольцах. Уже сейчас калифорнийский университет в Сан-Диего нашел двух пациентов с болезнью Альцгеймера, согласившихся участвовать в эксперименте. Им также будут пересажены клетки, вырабатывающие фактор роста нервов, а ученые на протяжении 18 месяцев будут отслеживать изменения их интеллекта.

Могут ли свечи быть опасны для мозга?
14.02.2001 | CNN News
Свечи, содержащие свинец, чрезвычайно опасны, особенно для детей.
Отравление свинцом приводит к повреждению центральной и периферической нервной системы и, как следствие, к снижению интеллекта.
Как показали исследования, свинец выделяется при горении свечи в концентрации 2,200 микрограмм в час, - это в пять раз превышает допустимую дозу свинца для детей! Так, вдыхание свинцовых испарений в течение 4 часов в день и около 15-30 дней приводит к чрезвычайно высокому содержанию свинца в крови детей, что разрушительно сказывается на их нервной системе.
Примерно один ребенок (не старше 6 лет) из 25-ти в США имеет повышенный уровень свинца в плазме крови, - в целом около 1 миллиона детей по стране.
Ситуация усугубляется если экологическая обстановка итак неблагоприятна (рядом находится предприятие, использующее свинец, или воздух насыщен неочищенными выхлопными газами автомобилей).

"Заблудившиеся" молекулы не дают нервным клеткам нормально функционировать
19.12.2002. nature
Вполне возможно, что многие нейродегенеративные заболевания в своей основе имеют нарушение перемещения определенных белков из ядра в цитоплазму клетки.
Ученые из лаборатории Рея Труанта (Ray Truant) из Университета Макмастер в Онтарио, Канада (McMaster University, Ontario, Canada) предположили, что белки теряют способность как к переходу в цитоплазму, так и к транспорту различных молекул во всей клетке.
В результате, считают ученые развиваются такие заболевания, как болезнь Хантингтона, когда уже к 35-40 годам у больного резко уменьшается число нормальных нервных клеток.
Напрашивается идея, что "заблудившиеся" белки можно перенаправить в нужное место, и некоторые фармацевтические компании уже проводят скрининг на предмет поиска молекул, нарушающих транспорт белков в клетке.
Болезнь Хантингтона поражает 1 человека из приблизительно 10 тысяч. Это наследственное заболевание, при котором у больного поражается как двигательная, так и когнитивная сферы деятельности мозга. К той же группе заболеваний, что и болезнь Хантингтона, относится и спиномозжечковая атаксия, которая характеризуется нарушением координации движений и расстройствами речи.
Известно, что в нейронах таких больных откладываются белки атаксин-1 и хантингтин. Труант обнаружил, что дефектные молекулы атаксина-1, обнаруживаемые при этих заболеваниях, не способны транспортировать необходимые клетке молекулы РНК из ядра. При болезни атаксин-1 движется в 10 раз медленнее, чем в норме. Гарри Орр (Harry Orr) из Университета Миннесоты, США (University of Minnesota, USA) также подтвердил, что при дефекте атаксина-1 в ядре клетки действительно накапливается РНК определенного типа.
Еще Труант показал, что в молекуле хантингтина есть участок, отвечающий за перенос белков из ядра в цитоплазму.
Видимо, нарушения транспортных систем лишают клетку возможности транслировать генетическую информацию для синтеза белка, так как РНК не попадает в цитоплазму. Этот механизм может лежать в основе поражения самых разных типов клеток.

ОМОЛОЖЕНИЕ МОЗГАДифференцировку нейронов можно подтолкнуть in vitro
12.11.2002  Источник: Nature Science Update
Несложный "коктейль" из различных белков позволяет вырастить нормальные нейроны из эмбриональных стволовых клеток, пересаженных в головной или спинной мозг подопытных животных. Эта методика поможет ученым преодолеть еще один барьер на пути к клиническому применению стволовых клеток.
Необходимость вырастить новые нейроны на месте поврежденных клеток возникает как при нейродегенеративных заболеваниях, так и при травмах. К сожалению, большая часть пересаженных стволовых клеток в таких случаях либо не дифференцируются, либо превращаются в глиальные клетки.
Ву Пинь (Ping Wu), сотрудник медицинского отделения Техасского университета (University of Texas Medical Branch in Galveston), предложила обрабатывать стволовые клетки смесью определенных белковых факторов перед пересадкой, чтобы "подтолкнуть" их в нужном направлении. В ее лаборатории ученые методом проб и ошибок подобрали три компонента, которые заставляют стволовые клетки развиваться в полноценные нейроны in vitro.
Когда их пересадили в спинной и головной мозг здоровым крысам, практически все обработанные клетки дифференцировались в нейроны, в том числе холинергические. Это очень важно, так как именно холинергические клетки часто поражаются при нейродегенеративных заболеваниях.
Джон Гирхарт (John Gearhart, Johns Hopkins University) полагает, что обработка смесью факторов выводит клетки из некоего равновесного состояния, а специфичность дифференцировки определяется особенностями того участка, куда поместили трансплантат.
Другие исследователи более осторожно отнеслись к полученным результатам. Салли Тепмл (Sally Temple) из Медицинского колледжа Олбени (Albany Medical College) считает, что необходимо проследить за тем, как вновь образованные нейроны будут образовывать межнейронные связи. Она также не исключает возможность развития опухолей из пересаженных клеток.
Ву Пинь не возражает: по ее словам, сначала нужно выяснить возможность дифференцировки пересаженных клеток у животных с травмами и заболеваниями ЦНС, а уж затем рассматривать перспективы клинического применения метода.

КОММЕНТАРИЙ
Барьеры для быстрого развития
21.12.2002 - А.М.Петров / КГУ, КГМУ
В процессе развития нейрона происходит смена "архитектуры" работы генетического аппарата: начинают активно экспрессироваться определенные гены, другие репрессируются в различной степени. Но самое главное, происходит тесно связанное с функцией данного нейрона развитие аппарата регуляции синтеза белка на всех уровнях (особенно системы сплайсинга и системы модификации ДНК).
Развитие предполагает постепенность процесса, т.е все значимые факторы, которые действовали in vivo на клетку, определяют в дальнейшем ее состояние. Такой длительный процесс обеспечивает экономию энергии и соответственно обратимость изменений. А значит влияние, обеспечивающее только последнее звено развития, не может создать целостную функциональную систему: прежде всего потому, что энергетические ресурсы клетки ограничены, и существует система их распределения. Может быть если взять клетку выращенную способом, указанным Ping Wu и пересадить в нее ядро от дифференцированной клетки из области где хотят производить пересадку принесет большие результаты. Это вытекает из того, что информация хроматина является более инерционной, чем внеядерная.
Мне кажется надо делать упор на постепенность детерминированного процесса, многоступенчатость которого делает его трудно обратимым. Это не относиться к потерявшим контроль клеткам Hela, где происходит снятие лимитирующего звена в каскаде событий главной подсистемы - жизненном цикле клетки. Этому не противоречит и существование стволовых клеток, которые находятся в состоянии "сторожевого бодрствования", и достаточно нажать на курок как уже давно сделанная пуля устремиться к цели. Но цель для живого динамична и поэтому постоянно осуществляется корректировка (результат организации живого как сверхсложной системы с обратными связями). Ведь яйцеклетка не может быть преобразована сразу в стволовую клетку, т.е последняя уже прошла ряд этапов развития.
Развитие организма подобно дереву с основным стволом (гены "домохозяйки") и с густыми первичными, вторичными и т.д. веточками (гены "роскоши", перестройки геном, цепи индукции и репрессии, транспозиция мигрирующих элементов, феномен матрешки, последовательная экспрессия генов от 5 'к 3' концу в процессе развития (Hb...), расположение цис- и транс- регуляторных участков, эффект положения, возникновение генов за счет дупликаций). Его рост представляет собой смену лимитирующих стадий, причем одна вызывает несколько других... ( все гены экспрессируются , но в разной степени, существует "утечка" генов.
Но деревья не обособлены они имеют глубинный общий корень (предок) и поэтому отломанные веточки могут прививаться на своих соседях принося им пользу или вред, или на долгое время оставаясь не замеченным ( например, в ДНК человека содержится много продуктов горизонтального переноса, активация некоторых из них ведет к различным патологиям, или дает преимущество организму, восприимчивость к СПИДу во многом зависит от присутствия и количества определенных межгенных промежутков; есть и более сложные взаимоотношения: для возникновения рака нужна активация определенных генов, катализатором для этого является тот же ген, который когда то был перенесен от животного к микроорганизму). Генетическая система является открытой и для среды и для других генетических систем (горизонтальный перенос генов).
Возможно, я имею слишком упрощенные представления об этом процессе. Но для того чтобы вырастить и пересадить клетку, надо преодолеть по крайней мере три барьера:
1 - информационный (детерминированное развитие и адаптивное развитие, случайность); 2 - энергетический ( большое количество энергии в виде тепла выделяется при б\х реакции, с одной стороны это повышает скорость реакции, согласно уравнению Вант-Гоффа, с другой может привести к денатурации, активации белков теплового шока, что действует в обратном направлении; также активность и количества ферментов ограниченно, тоже относиться и к различным видам РНК);
3 - функциональный ( захотят ли другие элементы нейронной цепи включить такую клетку в свою деятельность, измениться ли при этом цепь, если да, то примет ли это изменение модуль, далее констелляция, и в конце концов мозг.)
Энергетический барьер можно преодолеть: 1 отводя избыток тепла от клетки 2 временно добавляя или амплифицируя определенные гены, либо добавляя лимитирующие молекулы, лучше локально,где идет процесс, либо добавлять непосредственно продукты, блокируя отрицательную обратную связь, возможно добавлять целые органеллы... Но в любом случае процесс будет ограничен скоростью самосборки и установки (докирования).
Информационный барьер можно если из цепи лимитирующих факторов использовать наиболее значимые до точек ветвления, и избирательно модифицируя гены в соответствии, с состоянием клеток в месте пересадки, или использованием генетического материала дифференцированной клетки.
Конечно есть возможность того , что клетка адаптируется к новой обстановке.
Таким образом мы переведем клеточные часы вперед
. Но последний барьер будет все равно являться звеном самым непредсказуемым и специфичным для разных животных и особенно для человека, с его второй сигнальной системой.

Антиокислители защищают мозг от алкоголизмаЗАЩИТА МОЗГА
03.06.2003. membrana
Антиокислители (антиоксиданты), природные или синтетические вещества, способные тормозить окисление органических соединений, уже известные, как истребители рака, также могут помочь защитить мозг от ущерба, наносимого хроническим алкоголизмом.
К такому выводу пришла группа американских и испанских учёных во главе с доктором Дэниелом Херрерой (Daniel Herrera) из медицинского колледжа Корнельского университета (Weill Medical College of Cornell University) по результатам шестинедельных опытов над крысами.
Животных держали на алкогольной диете, но у крыс, которым вводили антиоксидант под названием эбселен (ebselen), никаких разрушительных для мозга процессов зафиксировано не было, будто бы и не употребляли алкоголь вовсе.

Восстановление нервных тканей - почти реальность
18.09.2001 | xTerra.ru
Крысы могут спать спокойно: канадские ученые из Университета Торонто нашли способ восстанавливать позвоночник грызунов, плотно соединив его разрозненные части трубкой, заполненной специальными химическими составами. Эта трубка, созданная из материала, применяемого для производства мягких контактных линз, служит своеобразным мостом для нервных тканей, в котором они регенерируются и в некоторой мере возвращают животному способность двигаться.
Руководитель эксперимента Молли Шойчет(Molly Shoichet) признал, что хотя нервные ткани и начинают восстанавливаться, ученым еще не удалось добиться корректного соединения поврежденных частей позвоночника.
В любом случае, результаты исследований имеют высокую научную значимость, поскольку нервные ткани спинного мозга, в отличие от остального организма, самостоятельно практически не растут и не восстанавливаются.

Запрет для нервных клеток
30.11.2001 | Наука и Жизнь, Кандидат химических наук О. Белоконева
Тяжелые травмы позвоночника, сопровождающиеся поражением спинного мозга, всегда считались неизлечимыми. Миллионы людей во всем мире пожизненно приговорены к инвалидной коляске. Около одиннадцати тысяч человек "пополняют ряды" инвалидов-спинальников ежегодно, преимущественно после автомобильных аварий. Также необратимо погибают клетки головного мозга, поэтому невозможно вылечить инсульт, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера. Так устроено природой, что отростки нервных клеток (аксоны), по которым "идет" нервный импульс, в спинном и головном мозге млекопитающих после повреждения не восстанавливаются. Любой разрыв в нервном "кабеле" приводит к потере проводимости нервного сигнала - к частичной или полной парализации. Это кажется, по меньшей мере, несправедливым: ведь периферические нервные клетки (например, в конечностях) способны к регенерации после травмы.
Во многих лабораториях мира проводятся эксперименты по использованию эмбриональных стволовых клеток и стромальных клеток костного мозга, способных превращаться в нервные клетки и замещать недостающие звенья нервной системы.
Еще один способ восстановить утраченные нервные клетки - "подрезать" отростки нейронов, связывающие центральную нервную систему с периферической. После такой процедуры у поврежденных клеток появляются новые ответвления в волокне центральной нервной системы.
В феврале 2000 года в журнале "Nature" было опубликовано сообщение, что английские ученые из медико-фармацевтической компании SmithKline Beecham ("Смитклайн Бичем") обнаружили ген, который не позволяет нервным клеткам восстанавливаться после травмы. Ген назвали "nogo" (хода нет), то есть "запрещающий". Этот ген - своего рода внутриклеточный светофор, причем "красный свет" горит только в клетках центральной нервной системы. В периферических же нервах (да и в других органах и тканях организма) запрещающего сигнала для роста клеток нет - ген "nogo" находится в нерабочем состоянии. Ген нужен, по-видимому, для того, чтобы предохранить главные пути передачи нервного импульса от бесконтрольного разрастания и разветвления. Это-то и сослужило плохую службу миллионам парализованных людей.
Конечно же, блокирует рост нервов не сам ген, а белок, который синтезируется по нуклеотидной записи, сделанной в этом гене. Английские ученые считают, что запрещающий белок химически связан с оболочкой, служащей изолятором для нервных волокон, по которым проходит электрический импульс. Но, по мнению руководителя работ в "Смитклайн Бичем" Фрэнка Уолша, еще предстоит большая работа по установлению механизма действия нового белка. Пока же ученым удалось встроить ген "nogo" в культуру клеток, после чего эти клетки произвели в достаточном количестве запрещающий белок. Белок выделили и добавили к растущей культуре нервных клеток головного мозга крыс, и клетки замедлили свой рост.
Другая научная группа под руководством Мартина Шваба из Института мозга в Цюрихе (Швейцария) занималась изучением этой проблемы 15 лет. Ученым удалось синтезировать антитела, которые взаимодействуют с молекулами запрещающего белка, не давая ему возможности "приступить к делу". В первой серии экспериментов Шваб поместил антитела в пробирку с отдельными нервными клетками, и клетки начали выпускать отростки - аксоны, связывающие их друг с другом для проведения нервного импульса. В последующих опытах швейцарские ученые перерезали нервные окончания в спинном мозге крыс, что вызвало их частичную парализацию. Введение препарата антител в течение двух недель восстановило двигательную активность животных практически полностью!
Но Фрэнк Уолш и Мартин Шваб думают, что их открытие - только самое начало долгого пути к лечению тяжелых поражений нервной системы.
Известный американский киноактер Кристофер Рив, парализованный с 1995 года после падения с лошади, финансирует научные исследования по восстановлению нервных клеток в Йельском университете (США). Он готов принять участие в клинических испытаниях швейцарского ученого Шваба, которые, по его мнению, должны начаться в ближайшие пять лет. Пока это единственная "соломинка", за которую могут ухватиться он и миллионы других людей, обреченных на неподвижность.

Полезные свойства холестерина в мозгу
18.11.2001.  www.pereplet.ru
Ученые обнаружили, что несмотря на свое негативное влияние на кровеносные сосуды, в мозгу холестерин оказался весьма полезной и незаменимой субстанцией, устанавливающей связи между нервными клетками для развития полноценной памяти и механизмов запоминания. Биологам давно было известно, что вспомогательные глиальные клетки мозга производят некое вещество, необходимое для правильного взаимодействия клеток серого вещества. Наконец было установлено, что это вещество и есть холестерин.
Разумеется, это открытие не означает, что богатая холестерином пища улучшает функционирование мозга. Давно известно, что это вещество не может попасть из крови в мозг. Вместо этого, глиальные клетки мозга способны производить его сами. Это было обнаружено во время экспериментов с синапсами, образование которых стимулировалось липидами. Было показано, что доступность холестерина является лимитирующим фактором образования синапсов, то есть связей между нервными клетками. Впервые было продемонстрировано, что именно глиальные клетки секретируют достаточное количество холестерина для образования синапсов.
Это открытие позволяет предсказать причины различных заболеваний мозга, как генетических, так и возрастных. Так, теперь становится понятен тот факт, почему одним из факторов риска развития болезни Альцгеймера является вариация в гене ароЕ, кодирующего белок аполипопротеин Е, необходимый для доставки холестерина от глиальных клеток до нейронов. Это также объясняет, почему при развитии этой тяжелой болезни наблюдается разрушение синапсов и уменьшение количества холестерина в мозгу.

Нервная регенерация
01.03.2002 Источник:  Scientist
Неврологи из университета Мюнстера, работавшие под руководством Солона Таноса (Solon Thanos), в очередной раз продемонстрировали, что нервные ткани восстанавливаются.
Ученые провели ряд экспериментов, в ходе которых крысам под анестезией разрезали зрительный нерв, а затем вновь сшивали его концы. По итогам операций аксоны (отростки нервных клеток) начинали регенерироваться, и спустя три месяца нерв восстанавливался на 30%, достигая длины 14 мм.
По словам ученых, регенерации способствовало то обстоятельство, что крысам также прокалывали хрусталик, вырабатывающий белки кристаллины. Неврологи предполагают, что кристаллины блокируют рецепторы, реагирующие на действие других белков, которые подавляют рост аксонов и препятствуют образованию рубцовых тканей на месте повреждения. Синтез этих белков появился в процессе эволюции, вероятно, как мера предосторожности. Млекопитающим, обладающим развитым мозгом, неправильная регенерация нервов, включенных в сложнейшую систему, может принести еще больше вреда, чем их потеря.
Однако существует и другая версия, объясняющая успех немецких ученых. Ларри Беновиц (Larry Benowitz) из Гарварда - невролог, проводивший подобные исследования - считает, что восстановление зрительного нерва связано не с активностью кристаллинов, а с воспалительными процессами, вызванными повреждением хрусталика.
Сейчас ученые наблюдают за поведением прооперированных крыс, стремясь максимально точно определить качество их зрения. Ранее проведенные тесты показали, что регенерированные нервы нормально проводят электрические импульсы. Функционируют клетки различного типа, в том числе те, которые передают цветовую и контрастную информацию. Одна из главных задач дальнейших исследований - выяснить, применим ли использовавшийся метод регенерации для восстановления других частей нервной системы.

Клетки жировой ткани передают сигналы нервным
19.10.2002.  www.pereplet.ru
Ученые обнаружили, что жировые клетки могут передавать сигналы нервным клеткам, находящимся на периферии, и могут управлять своей собственной судьбой в большей степени, чем считалось ранее.
В проведенном исследовании ученые выращивали жировые и нервные клетки в одном контейнере, разделенном тонкой мембраной.
Было обнаружено, что жировые клетки посылали нервным особый химический сигнал для увеличения синтеза нейропептида Y. В свою очередь нейропептид Y является сигналом для мозга о том, что необходимо прекратить расщепление жиров и пора принимать пищу.
К сожалению, исследователям из университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, не удалось пока установить точно какое химическое вещество секретируют жировые клетки для того, чтобы нервные клетки начали синтез нейропептида Y.
Исследователи полагают, что их открытие позволит понять, как накопление определенного типа жировых клеток связано с развитием болезни. Например, у людей с повышенным содержанием жировых клеток в области живота, чаще возникают проблемы с сердцем, и развивается диабет.
Кроме того, если ученые научатся управлять поведением жировых клеток, они смогут решить проблему ожирения.

Основной причиной старения является разрушение клеток мозга
12.2003. Vertigo.ru
Старение, в первую очередь, характеризуется снижением или потерей функций головного мозга. Потеря головным мозгом его функций связана с гибелью клеток головного мозга (нейронов).
Шибатой и его коллегами (из Японского института геронтологии) показано, что один из основных факторов вызывающих гибель нейронов это активные формы кислорода (АФК). Электроны в молекуле кислорода, под действием различных причин, могут перегруппировываться так, что превращают кислород в очень агрессивное соединение вызывающее разрушение поверхности нейронов и их компонентов.
В первую очередь АФК повреждают липиды поверхностной мембраны клетки, вызывают их окисление, разрывы, изменение структуры, что приводит к образованию брешей в мембране и гибели клетки. Учёные утверждают, что эти негативные эффекты снижаются, если употреблять достаточное количество комплексных витаминов и природных антиоксидантов. Данное исследование опубликовано в журнале Science, 12, 2003.

оглавление            5 
 

   

- человек - концепция - общество - кибернетика - философия - физика - непознанное
главная - концепция - история - обучение - объявления - пресса - библиотека - вернисаж - словари
китай клуб - клуб бронникова - интерактив лаборатория - адвокат клуб - рассылка - форум