Используя молекулярную технологию ученые способны...

ЛАБОРАТОРИЯ ПРОСТРАНСТВ 
galactic.org.ua 

ЧЕЛОВЕК 

О вере в паранормальное
NTR.ru
Вера или неверие в паранормальные явления может зависеть исключительно от химических процессов, идущих в голове. Люди с высоким уровнем дофамина (соединения, задействованного в системе мотивации и поощрения) в мозге более склонны придавать значение совпадениям и видеть закономерности там, где их нет.
Питер Бруггер из Университетской больницы в Цюрихе предположил, что люди, верящие в паранормальные явления, часто более склонны видеть закономерность в событиях, которые для скептиков остаются несвязанными. Чтобы выяснить, что приводит к таким мыслям, Бруггер уговорил 20 человек, верящих в сверхъестественное, и 20 убежденных скептиков принять участие в эксперименте.
Ученый попросил испытуемых определить, какие из быстро показываемых на экране лиц реальные, а какие – составные. Во втором задании нужно было отличить реальные слова от случайных наборов букв. Верящие в паранормальное чаще, чем скептики, склонны видели лицо или слово там, где их не было. Скептики же, наоборот, чаще пропускали реальные лица и слова, появляющиеся на экране.
Затем экспериментаторы дали участникам эксперимента лекарство, увеличивающее уровень дофамина в мозге. Теперь обе группы начали чаще совершать ошибки, причем "скептики" впали в свою противоположность, принимая многие сконструированные лица и слова за реальные. Это позволило Бруггеру предположить, что мысли о сверхъестественном связаны с высоким уровнем дофамина и что лекарство сделало неверящих менее скептичными.
Исследователь заметил, что еще одна порция лекарства оказала на верующих гораздо менее выраженное влияние. Это может означать, что существует некий пороговый уровень, после которого дополнительная доза дофамина оказывает относительно небольшое влияние. Необычная роль дофамина может объясняться тем, что, по мнению многих специалистов, вещество это помогает мозгу оценить, релевантна или нет полученная им информация.

Новая сигнальная система мозга
2005. В МИРЕ НАУКИ
Рецепторы - это белки, расположенные на поверхности всех клеток организма (в том числе и нейронов), способные распознавать специфические молекулы, связывать их и вызывать соответствующие изменения в клетке. Одни рецепторы снабжены заполненными водой порами (каналами), по которым ионы химических веществ проникают внутрь клеток или выходят из них наружу, изменяя величину электрических потенциалов внутри и снаружи клетки.
Рецепторы другого типа лишены ионных канальцев, но сопряжены с особыми G-белками. Их активация вызывает в клетках сложные каскады сигнальных биохимических реакций, нередко приводящих к изменению проницаемости ионных каналов.
Обычные нейротрансмиттеры - это растворимые в воде вещества, хранящиеся в крошечных пузырьках в тонких окончаниях аксона (пресинаптических терминалях). Когда нейрон генерирует импульс, посылая по аксону электрический сигнал к пресинаптическим терминалям, нейротрансмиттеры высвобождаются из пузырьков, диффундируют через узкое межклеточное пространство (синаптическую щель) и взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейрона-реципиента (постсинаптического нейрона).
Когда один из авторов этой статьи (Б. Элджер) и его коллега по медицинской школе Мэрилендского университета Томас Питлер (Thomas A. Pitler) изучали пирамидные нейроны гиппокампа, они наблюдали необычное явление. После кратковременного увеличения концентрации кальция внутри клеток тормозные сигналы, поступающие к ним от других нейронов в виде ГАМК, почему-то ослабевали.
Аналогичный феномен наблюдал и Ален Марти (Alain Marti) из лаборатории физиологии головного мозга Университета Рене Декарта в Париже, изучая нейроны мозжечка. Столь необычное поведение нервных клеток наводило на мысль, что нейроны, получающие нервные сигналы, каким-то образом влияют на нейроны, посылающие сигналы. А ведь в начале 1990-х гг. нейрофизиологам было известно, что нервные сигналы в зрелом мозге передаются через синапсы только в одном направлении: от пресинаптического нейрона к постсинаптическому. Смотрите подробную статью

Найден ген сна
29.04.2005.  Грани.Ру
Источники: Chiara Cirelli, Daniel Bushey, Sean Hill, Reto Huber, Robert Kreber, Barry Ganetzky and Giulio Tononi Reduced sleep in Drosophila Shaker mutants Nature 434, 1087-1092 (28 April 2005)
Сотрудники Висконсинского университета в Мэдисоне (University of Wisconsin-Madison) идентифицировали ген, который, судя по всему, непосредственно влияет на продолжительность суточного сна. Пока что такой эффект выявлен только в процессе исследования мутантных мух-дрозофил, однако аналог этого гена имеется и в хромосомах человека.
Что такое сон - это на личном опыте знают все, но понимают немногие. Существует целая наука - сомнология, которая занимается сном и его расстройствами. Сон отличается от бодрствования в первую очередь не неподвижностью и почти полным отсутствием реакций на внешние раздражители, а совершенно особым режимом работы мозга. Ученые давно выяснили, что после засыпания мозговой кровоток практически не снижается. Мозг спящего человека интенсивно перерабатывает информацию, поступившую во время бодрствования, - неслучайно иные великие научные открытия делались именно во сне.
В живой природе сон - явление распространенное, но не универсальное. Ему подвержены все теплокровные позвоночные - млекопитающие и пернатые. Что касается пресмыкающихся, амфибий и рыб, а также насекомых и прочих беспозвоночных, то с ними дело обстоит не так просто. Они также периодически впадают в режим отключки, однако пока что нет оснований считать, что при этом их нервные центры работают так же активно, как и мозг высших животных и человека. Впрочем, можно не сомневаться, что наука здесь еще не сказала своего последнего слова.
Специалисты издавна спорят о том, сколько времени нужно спать человеку для наилучшего здоровья и максимального долголетия. В этой области куда больше различных мнений, чем надежно установленных истин, однако в среднем все мы спим где-то от семи до девяти часов в сутки. Но некоторым людям хватает и четырех-пяти часов, причем вроде бы они живут и не жалуются. Это свойство со значительной вероятностью передается по наследству и поэтому явно имеет генетическую природу. Однако до сих пор никто точно не знает, какие именно участки человеческого генома регулируют привычную длительность сна. Куда лучше дело обстоит с изучением генетических механизмов, управляющих ритмикой смены сна и бодрствования. Эксперименты на мышах уже позволили обнаружить несколько генов, мутации которых сбивают эти ритмы. Не приходится сомневаться, что существуют гены, от работы которых зависит продолжительность "сонного" времени, однако их еще предстоит обнаружить.
Новизна работы исследователей из Мэдисона как раз в том и состоит, что им удалось найти кандидата в такие гены. Нейрофизиолог Чиара Сирелли (Chiara Cirelli) и ее коллеги экспериментировали с плодовыми мушками Drosophila melanogaster. Эти насекомые, подобно человеку, спят ежедневно, причем подолгу. Кофеин и другие нейростимуляторы заставляют их бодрствовать - как и нас с вами. Самцы этих мух проводят в объятиях Морфея до пятнадцати часов в сутки, самки - в среднем девять-десять часов. Дрозофилам в "пожилом возрасте", как и людям, свойственно нечто вроде старческой бессонницы, для сна им хватает меньше времени, нежели мушиной молодежи. Когда дрозофил насильственно лишают сна, в их поведении начинают проявляться расстройства, напоминающие аналогичные аномалии у млекопитающих. В последние годы нейрофизиологи, включая ту же Чиару Сирелли, получили немало данных о том, как именно у этих насекомых работают нейроны в фазе сна и какие при этом включаются гены. В общем, сомнология дрозофил может похвастаться многими серьезными достижениями.
В чем же состоял эксперимент? Ученые сначала выявили полтора десятка мутантных линий дрозофил, представители которых отличаются резко сниженной продолжительностью сна. Надо сказать, что для этого им пришлось сравнить девять тысяч различных линий, так что одна лишь подготовка к эксперименту заняла четыре года. Из этих пятнадцати линий в конце концов отобрали лишь одну, сочтя ее наиболее перспективной. Этих дрозофил экспериментаторы окрестили "малоспящими" - minisleep, сокращенно mns. Мушки этой линии ежесуточно засыпают всего лишь на 4-5 часов. Наблюдения за мутантами mns показали, что они не испытывают никаких неудобств от своего короткого сна, однако живут меньше своих диких сородичей. Этот результат можно рассматривать как еще одно подтверждение старой истины, что лучше недоесть, чем недоспать.
Конечно же, экспериментаторы в первую очередь стремились обнаружить генетические особенности mns-мутантов - и здесь им явно повезло. Когда мухи оправлялись после анестезии, у них как-то странно дрожали лапки. Было известно, что эта аномалия может вызываться сбоями в работе четырех генов, расположенных в женской половой хромосоме. В конце концов подозрение пало на один из них, ген под названием Shaker. Этот ген открывает в клеточных мембранах молекулярные каналы, через которые вовнутрь клеток поступают ионы калия. Оказалось, что у мух линии mns ген Shaker содержит точечную мутацию. Эта мутация приводит к синтезу белка, в молекуле которого всего лишь одна аминокислота стоит не на своем месте. Столь крошечного дефекта оказалось достаточно для блокировки нормальной работы калиевых каналов.
Подобные мутации гена Shaker давно известны, однако до сих пор никто не предполагал, что они могут хоть как-то воздействовать на продолжительность сна. В чем конкретно состоит такое воздействие, еще не известно. Правда, доктор Сирелли и ее коллеги полагают, что блокировка калиевых каналов приводит к перевозбуждению каких-то нервных центров, которое, в свою очередь, препятствует погружению в глубокий сон (физиологи называют его медленным, поскольку есть еще и быстрый). Эта гипотеза вполне правдоподобна, но ее еще предстоит доказать. Кроме того, пока никто не может с уверенностью утверждать, что какие-то формы человеческой бессонницы связаны с дефектами именно гена Shaker. Однако уже тот факт, что на столь сложное биологическое явление, как сон, может серьезно влиять минимутация единичного гена, представляет из себя открытие немалой важности. А если окажется, что человеческая бессонница и в самом деле связана с дефектами в работе ионных каналов, фармакологи смогут начать поиск лекарств, способных восстановить их нормальную работу.

Антидепрессанты физически восстанавливают мозг
16.05.2006.  Газета.Ru
Исследователи наконец выяснили, что именно происходит с мозгом, когда на него воздействуют антидепрессанты вроде прозака. Однако почему от антидепрессантов улучшается настроение, пока узнать не удалось. В опыты на мышах сотрудники лаборатории Колд-Спринг-Харбор на острове Лонг-Айленд (Нью-Йорк, США) идентифицировали, какой из видов мозговых клеток в мозге является главной мишенью прозака.
Ученые генетически модифицировали мышей так, чтобы ядра их нервных клеток светились зеленым цветом в ходе нейрогенеза. Так стало проще считать и сравнивать количество образующихся нейронов. Как оказалось, флуоксетин не воздействует на стволовые клетки напрямую, заставляя их перерождаться. Он способствует образованию клеток-предшественников, которые исследователи обозначили как ANPs - "усиливающие нейропрогениторы", то есть предопределяет второй этап нейрогенеза.
Помимо новых способов лечения депрессии, открытие закладывает основу для выявления факторов, регулирующих, где, как и когда нейроны синтезируются из стволовых клеток мозга.
Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Найдено средство для лечения крыс-наркоманов
01.06.2005 elementy.ru
Американские исследователи идентифицировали и, что более важно, успешно блокировали ген, отвечающий за привыкание к героину и вызывающий так называемый «синдром отмены». То есть ломку.
Несмотря на то что исследование проводилось на «подсевших» на героиновую иглу крысах, ученые из Ernest Gallo Clinic and Research Center и Национального института по проблемам наркомании (Мэриленд, США) убеждены, что в течение ближайших лет появятся методы эффективного лечения страдающих от наркотической зависимости людей. Сейчас, как говорит Айвен Даймонд (Ivan Diamond), один из авторов исследования, практически все наркоманы, старающиеся отказаться от героина, возвращаются к игле уже через несколько месяцев после очередной неудачной попытки завязать.
Предыдущие исследования этой проблемы, пишет New Scientist, показали, что за наркотическую зависимость отвечает прилежащее ядро (nucleus accumbens) — отдел мозга, играющий главную роль в механизме «ментального вознаграждения». Именно этому механизму мы обязаны чувством блаженства, возникающим при приеме наркотиков, алкоголя, пищи и прочих «антидепрессантов».
В 2004 году другая группа исследователей нашла в прилежащем ядре ген AGS3, обеспечивающий получение удовольствия от приема кокаина. Группа Даймонда сумела вычленить ген AGS3 и кодируемые им белки в мозгу новорожденных крыс и подробно изучить их, клонировав производящие их клетки.
Чтобы заблокировать этот ген, на основе вируса герпеса был создан специальный блокатор, не дающий участвующим в «цикле удовольствия» белкам выполнять положенную им функцию. Время действия блокатора составляет несколько недель, после чего вирус покидает организм пациента.
В ходе последовавшего за этим эксперимента крысам-наркоманам, испытывающим абстинентный синдром, был введен AGS3-блокатор и небольшая доза героина, после чего их поместили в клетку, снабженную механизмом, позволяющим крысам самостоятельно вводить себе новые порции героина. Обычно даже небольшой дозы наркотика было достаточно, чтобы страдающая от ломки крыса уже больше не отходила от шприца: центр удовольствий настоятельно требовал продолжения. Однако ввод в прилежащее ядро AGS3-блокатора полностью отключил центр удовольствия и особого желания «уколоться» крысы уже не демонстрировали.
Не совсем понятно, как скажется такая терапия на человеке, но исследователи утверждают, что подопытные крысы не проявили никаких поведенческих аномалий.

Кокаин блокирует адаптивный механизм мозга
21.07.2005 elementy.ru
Эксперименты, проведенные над крысами, дают основания полагать, что кокаин существенно затрудняет работу адаптивного механизма мозга, разрушая связи между ключевыми отделами мозга и не позволяя наркоману приспосабливаться к изменяющимся условиям.
Группа нейрофизиологов из Питсбургского университета исследовала влияние кокаина на взаимосвязи двух отделов головного мозга: префронтального отдела коры (prefrontal cortex) и гиппокампа, отвечающих за обучаемость, память и способность к обработке информации, а также прилежащее ядро в лимбической системе, отвечающее за жажду удовольствий и эмоциональную сферу.
В мозге нормального человека, пишет New Scientist со ссылкой на журнал Neuron (vol. 47, p. 255), работа этих участков мозга постоянно балансируется за счет механизма обратной связи, благодаря чему поведение человека легко изменяется, адаптируясь к новым условиям. Однако прием кокаина, как показали эксперименты нейрофизиологов Йуриори Гото (Yuriori Goto) и Энтони Грейса (Anthony Grace), разрушает этот механизм, вызывая чрезмерное возбуждение лимбической системы со всеми вытекающими последствиями: постоянную сосредоточенность кокаиниста на поиске новой «дозы» и неспособность принимать решения.
Суть проведенного Гото и Грейсом эксперимента заключается в том, что группе подопытных крыс были вживлены электроды, стимулирующие указанные районы мозга, и проведено контрольное измерение интенсивности информационных потоков, циркулирующих между этими районами. После того как крысам был введен препарат кокаина, провели повторные измерения, которые выявили полный разрыв связи между обоими районами и перевозбуждение нейронов лимбической системы.
На этом для половины крыс кокаиновая составляющая эксперимента закончилась, а оставшиеся грызуны продолжили регулярный прием кокаина в течение нескольких последующих дней. Крыс-наркоманов и контрольную группу пересадили в Т-образную клетки и предложили им игру, где крыса должна была выбрать, в какой из «рукавов» клетки бежать, чтобы получить награду в зависимости от цвета загорающейся лампочки.
«Наркоманы» освоили правила игры быстрее обычных крыс, однако, как только правила поменялись, в выигрыше оказались нормальные крысы, поскольку сидящие на кокаине грызуны уже не могли привыкнуть к новым условиям.
Ученые надеются, что полученные сведения позволят им разработать новые методы лечения от наркотической зависимости и лучше понять причины таких психических расстройств, как шизофрения, также имеющих отношение к исследуемым регионам мозга.

Генно-модифицированная соя негативно влияет на потомство
13.10.2005.  ИА REGNUM
10 октября, в рамках симпозиума по генетической модификации, проведенного Общенациональной Ассоциацией генетической безопасности (ОАГБ), доктор биологических наук Ирина Ермакова обнародовала результаты исследования, проведенного под ее руководством в Институте высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. Исследование впервые в России установило четкую зависимость между употреблением живыми существами в пищу генно-модифицированной сои и здоровьем их потомства. "Круглый стол" прошел в Российской академии государственной службы при Президенте РФ, сообщили ИА REGNUM в Общенациональной Ассоциации генетической безопасности.
В рамках эксперимента доктора Ермаковой в корм самок крыс добавляли соевую муку за две недели до зачатия, во время спаривания и во время кормления. В качестве контрольной группы служили самки, которым в корм ничего не добавляли. В экспериментах участвовало 3 группы по 3 самки в каждой: 1 группа - контрольная; 2 группа - добавляли концентрат ГМ-сои; 3 группа - добавляли традиционную сою. Ученые подсчитывали количество родивших самок, число родившихся и умерших крысят.
После получения результатов первой серии провели дополнительную вторую серию экспериментов. На этот раз объектами эксперимента были 2 группы: в корм одной группы добавляли ГМ-сою, другой - не добавляли ничего. Через 3 недели ученые получили следующие результаты по обоим экспериментам:

Таким образом, у потомства самок, которым в корм добавлялась ГМ-соя, был зафиксирован абнормально высокий уровень смертности (более половины от родившихся). Кроме того, 36% родившихся крысят из этой группы через две недели после рождения имели вес менее 20 граммов, что свидетельствует об их крайне ослабленном состоянии.
"По своей морфологии и биохимическому составу крысы очень похожи на человека, поэтому полученные нами данные являются особенно тревожными", - заявила Ирина Ермакова пресс-службе ОАГБ. По мнению вице-президента ОАГБ Алексея Куликова, полученные доктором Ермаковой данные подтверждают необходимость незамедлительного проведения всесторонних исследований о влиянии ГМ-продуктов на живые организмы.

Побочный эффект препарата, стимулирует рост клеток мозга
28.10.2005 Inopressa.ru
Инъекция, которая стимулирует рост новых клеток мозга, вызывает потерю веса более чем на 15% – у лабораторных мышей. Эксперты надеются, что этот тип лечения, который продолжается несколько недель, в итоге можно будет превратить в метод похудания для людей.
Открытие было сделано благодаря неожиданным побочным эффектам препарата, который проходил испытания в 1990-х как средство лечения бокового амиотрофического склероза или болезни Шарко. Препарат под названием Axokine не привел к улучшению мышечного контроля, как предполагалось, однако участники испытаний сообщили о потере аппетита.
Биологи задумались о том, нельзя ли использовать этот побочный эффект для борьбы с ожирением. "Была попытка "превратить лимоны в лимонад" и выяснить, что этот препарат может сделать для контроля над весом", – поясняет Джеффри Флайер из Гарвадской медицинской школы в Бостоне, штат Массачусетс.
Axokine не показал высоких результатов в борьбе с лишним весом. В 2003 году его производитель фирма Regeneron провела клинические испытания и отказалась от идеи использовать препарат при ожирении. Однако исследователи поняли, что какой-то другой аналогичный препарат может перепрограммировать аппетит человека.
Далее Флайер и его коллеги обратили внимание на вещество под названием цилиарный нейротрофный фактор (ciliary neurotrophic factor – CNTF), которое, как и Axokine, стимулирует рост нервных клеток. Они ввели небольшое количество вещества в мозг мышей в районе гипоталамуса, который, как известно, влияет на аппетит. Кроме того, они ввели вещество под названием BrdU, которое метит новосформированные клетки зеленым цветом.
Затем исследователи посадили мышей на богатую жирами и сахарами диету, эквивалентную двум Биг-Макам и большому стакану лимонада в день для человека. Мыши с инъекцией CNTF потеряли около 16% своей массы за первые две недели и сохраняли вес на протяжении пяти недель эксперимента.
Группа Флайера вскрыла мозг животных, чтобы выяснить, как это происходит. Мыши, которым была сделана инъекция, имели в гипоталамусе почти в пять раз больше мозговых клеток по сравнению с мышами контрольной группы. Это доказало, что лечение стимулирует рост новых клеток. Исследовали опубликовали данные о своем исследовании в журнале Science.
Пока неясно, каким образом выработка новых клеток в гипоталамусе подавляет потребность в пище. Однако эксперты полагают, что дополнительные клетки делают гипоталамус более восприимчивым к гормону под названием лептин, который регулирует аппетит. О связи между лептином, развитием мозга и аппетитом было известно и раньше, однако считалось, что она фиксируется вскоре после рождения. Теперь становится понятно, что она может меняться во взрослом возрасте.
"Изучение реакции мозга на лептин может стать способом контроля приема пищи", – говорит Ричард Саймерли, который изучает гормональный контроль над аппетитом в Детской больнице в Лос-Анджелесе. Однако он подчеркивает, что на выработку приемлемого решения для человека потребуется некоторое время. "Чтобы дойти до этого, нужно сделать еще очень много", – указывает он.

Иммунные клетки дают шанс страдающим склерозом
06.11.2005 Новости Америки
Ученые из Университета Огайо (Ohio State University) в ходе исследования выяснили, что вещество, вырабатываемое иммунными клетками организма, может способствовать предотвращению развитию в организме такого опасного заболевания, как рассеянный склероз.
Опыты, проведенные на мышах, показали, что вырабатываемое иммунными клетками вещество является мощным блокиратором на пути развития макрофагов, способствующих развитию рассеянного склероза. В ходе опытов на мышах, у которых наблюдалось состояние, соответствующее тяжелой форме рассеянного склероза, дальнейшее прогрессирование болезни после использования нового метода лечения, прекращалось.
Ученые из Университета Огайо полагают, что их открытие поможет остановить развитие рассеянного склероза на его ранних стадиях, что спасет множество человеческих жизней. В ближайшее время исследователи намерены опробовать результаты своих наблюдений на человеке.

Молекулярная физкультура
anomalia.narod.ru
Существует ли способ подстегнуть свои дряблые мышцы без тяжкой физической нагрузки? Да есть - это IGF – инсулиноподобный усилитель мышечного роста. Ген IGF – штука многоцелевая. Он создаёт различные протеины – в зависимости от обстоятельств. Для бегуна на длинные дистанции – одни, это т.н. IGF-1, для акробата – другие, известные как MGF. А вот IGF, открытый в Лондоне профессором анатомии Джеффри Голдспинком, подстёгивает мышечный рост за счёт активизации так называемых «сателлитных клеток», заставляя их делиться и потом объединяться, давая начало новому мышечному узлу. Учёным уже удалось создать очень даже мощную мышь. Когда Голдспинк вводил ей в мышцы соответствующий ген, то буквально через две недели отмечал возрастание мышечной массы на 20%, а возрастание мышечной силы – на 25%. И это без всяких побочных эффектов. И, заметьте, мышь не бегала в спортзал и не обливалась потом на тренажёрах.
Технология введения гена в мышцу не так уж сложна, но генная терапия никогда лёгкой не была. Хотя эксперименты, проводимые Голдспинком, произвели на свет мышь а-ля Шварценеггер, клинических испытаний на людях ещё не было. И побочные эффекты не проверяли. Голдспинк их не видел, но ведь отдалённые последствия тоже пока ещё не изучены. Учёный говорит, что разовая доза гена действует примерно год.
Джеффри Голдспинк считает, что ген MGF будет применяться в терапевтических целях максимум через пять лет. По счастью, препарат ещё не нашёл путь на чёрный рынок, в отличие от IGF-1, которым широко торгуют в Интернете: этот уже активно применяется спортсменами, которые не боятся экспериментировать на самих себе.

Ученые нашли способ заставить человеческий мозг вырабатывать собственный аналог марихуаны
15.12.2005.  Медновости
Канадские ученые провели успешные испытания нового антидепрессанта URB597, увеличивающего уровень так называемых эндоканабиноидов - веществ, вырабатываемых головным мозгом и аналогичных по своему действию обычной марихуане.
В настоящее время в ряде стран Европы, а также в США и Канаде разрешено применение марихуаны в качестве обезболивающего и антидепрессанта при некоторых формах заболеваний. Однако по мнению ряда специалистов, употребление наркотика, обладающего психотропным действием, в качестве лекарства чревато нежелательными побочными эффектами.
Согласно результатам доклинических испытаний, препарат URB597 обладает такими же лечебными свойствами, как и марихуана, но не вызывает побочных эффектов и привыкания. Его действие основано на способности замедлять естественное разрушение эндоканабиноидов, которые в небольших количествах постоянно вырабатываются головным мозгом.
Руководитель исследовательского проекта доктор Габриэлла Гобби (Gabriella Gobbi) полагает, что достигнутые ее группой результаты позволяют рассчитывать на разработку в скором времени новой разновидности более безопасных и эффективных антидепрессантов и обезболивающих, основанных на URB597.

Найден новый способ лечения болезни Паркинсона
Medzone.ru.
Болезнь Паркинсона вызвана прогрессивным снижением количества клеток мозга, продуцирующих дофамин. Подобные клетки есть также в сетчатке глаза. Исследователи считают, что пересадка клеток сетчатки в мозг позволит улучшить состояние пациентов.
Группа врачей под руководством Рэя Уаттса (Ray Watts) из Университета Эмори (Emory) разработала препарат Сферамин (Spheramine), который представляет собой клетки сетчатки, зафиксированные на микроскопических желатиновых шариках. Они имплантируются в участок мозга, наиболее подверженный потере дофамина. «Это первые исследования подобного рода, и мы очень довольны результатами, – говорит Уаттс. – Клетки сетчатки были имплантированы шести пациентам более года назад, и к настоящему времени их состояние значительно улучшилось».
В исследовании Уаттса, клетки сетчатки были взяты у умерших доноров. Выращенные в лаборатории донорские клетки были прикреплены к микроносителям и имплантированы в пять участков доли мозга. «Испытания нового метода вскоре будут продолжены. Мы планируем вскоре начать вторую фазу клинических испытаний и имплантировать Сферамин в оба полушария мозга вместо одной, как мы это делали ранее», - сообщает Уаттс.
При использовании Сферамина возможен риск развития серьезных осложнений. На появление инородных тел ткань мозга реагирует сильным воспалением, которое может осложниться инфекционными процессами, например абсцессом мозга. терапии.
Чуть раньше Мишель Левеск (Michel Levesque) из Медицинского центра Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе сообщил, что ему удалось добиться полного исчезновения симптомов болезни Паркинсона путем пересадки стволовых клеток в мозг пациента. С момента операции прошло уже три года, состояние больного остается стабильным.
«Я считаю, что пересадка пациентам собственных стволовых нервных клеток и зрелых нейронов, продуцирующих дофамин, является биологически и физиологически более оправданной, а также более эффективной», - заявляет Левеск.
Тем не менее, специалисты в области паркинсонизма не считают трансплантацию клеток сетчатки перспективным направлением.

Новый способ лечения инсульта и болезни Альцгеймера
12.01.2006. Медицинский портал
Медицинские исследователи из США и Японии разработали новый способ лечения инсультов и других тяжелых заболеваний головного мозга.
Новейшее средство стимулирует выработку нервными клетками собственных антиоксидантов, защищающих их от воздействия вредных веществ, вызывающих дегенеративные изменения нервной ткани. Это показали опыты на мышах.
Действие нового препарата основано на способности вещества из группы ростагландинов стимулировать продукцию нервными клетками веществ, замедляющих патогенное действие глютаматов - солей глютаминовой кислоты.
Глютаминовая кислота - одна из 20 аминокислот, входящих в состав животных белков. Ее соли присутствуют во всех тканях человеческого организма.
Незначительное повышение концентрации глютаматов в тканях головного мозга вызывает возбуждение нервных клеток и способствует ускоренному обмену сигналами между ними. В то же время избыточные концентрации глютаматов ведут к гипервозбуждению нервных клеток, которое в свою очередь оборачивается выбросом большого количества свободных радикалов, оказывающих токсическое воздействие и разрушающих нервные клетки.
Наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте является болезнь Альцгеймера. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.
Вызванная повышенной концентрацией глютамата интоксикация лежит в основе многих болезней, ведущих к дегенерации тканей головного мозга, в том числе, например, болезни Альцгеймера.
Простогландины - биологически активные вещества естественного происхождения, давно применяемые для лечения целого ряда заболеваний. По мнению американских и японских ученых, препарат на основе простогландина, в отличие от большинства современных лекарств, используемых для борьбы с дегенеративными процессами в тканях головного мозга, не будет вызывать тяжелых побочных эффектов.

Молекулы РНК регулируют работу мозга
23.01.2006. Медновости
Микро-РНК (рибонуклеиновая кислота), не несущая информации о структуре белков и регулирующая активность генов, оказывает существенное влияние на развитие головного мозга. К таким выводам пришли исследователи из Детского госпиталя в Бостоне (США). Результаты их работы опубликованы в журнале Nature.
По данным ученых, микро-РНК играет важную роль в регулировании механизмов образования синапсов - сочленений, по которым передаются сигналы между нервными клетками. Способность нервных клеток образовывать синапсы играет важнейшую роль в процессах адаптации организма к изменениям окружающей среды. Каждая нервная клетка способна образовывать до нескольких тысяч синапсов.
В ходе экспериментов, проведенных в лаборатории бостонского госпиталя, ученые выяснили, что при искусственном увеличении концентрации микро-РНК-134 в головном мозге крыс длина дендритов - отростков нервных клеток, на которых формируются синапсы, существенно снижается. Снижение активности РНК-134 специфическими ингибиторами вызвало нормализацию размеров дендритов и восстановление нормального числа синапсов.
В результате дальнейших экспериментов было установлено, что микро-РНК-134 способна снижать активность гена, стимулирующего рост дендритов.
Ученые считают, что микро-РНК в сочетании с другими веществами играют центральную роль в формировании когнитивных способностей в раннем детстве, и нарушения в их синтезе могут привести к тяжелым задержкам в развитии.

 1    2   оглавление   4    5