клуб бронникова
galactic.org.ua
обучение

Теоретическая база 1-й ступени

Методологический совет Клуба Бронникова
Галактического колледжа
Киев 04.02. - 11.10.2004.
.

1.1 - 1.4
1.5 - 1.9
1.10 - 1.12
2.1 - 2.3
2.4 - 2.5
2.6 - 2.7
3.1 - 3.2

3.4 - 3.5
4.1 - 4.2
4.3
5.1
5.2 - 5.3
6.1 - 6.2
6.3 - 6.4
7.1 - 7.2
7.3 - 7.4
8.1 - 8.2

Третья глава
Третья часть

Отличительными особенностями нейрона являются высокая возбудимость и способность по своим отросткам и телу проводить возбуждение, за счет чего реализуется главная функция нервной клетки — переработка и передача сигналов от рецепторов к исполнительным органам организма - мишеням (мышцам, железам).

Основная масса нейронов сосредоточена в головном мозге. Число нервных клеток, или нейронов, из которых состоит примерно полтора килограмма человеческого мозга, достигает порядка 1011 (сто миллиардов).
 Вокруг нейронов лежат, их поддерживают и питают глиальные клетки, которых тоже очень много.

Типичный нейрон имеет тело (диаметром от 5 до 100 микрометров), от которого отходит одно крупное волокно (длинное волокно - бывают более 1 м, часто сильно ветвится в конце), аксон и множество мелких ветвей (короткие волокна), дендритов.
Согласно классическим представлениям, у нейронов один аксон, по которому возбуждение распространяется от клетки. Согласно же наиболее новым результатам, полученным в электрофизиологических исследованиях с использованием красителей, которые могут распространяться от тела клетки и прокрашивать отростки, нейроны имеют более чем один аксон.
Следует отметить, что самый распространенный способ прокрашивания (
Метод Гольджи) обеспечивает прокрашивание только 5 или менее процентов всех нейронов, по-видимому, по случайному выбору.

Функционирование мозга связано с движением потоков информации по сложным цепям, состоящим из нейронных сетей.

Нейроны принимают поступающие сигналы через дендриты и свое тело (тело клетки комбинирует и интегрирует их - грубо говоря, усредняет); аксон проводит выходные сигналы к своим окончаниям, которые передают информацию следующей группе нейронов.

Сигналы бывают двоякими - электрическими и химическими. Сигнал, генерируемый нейроном и проводимый по его аксону, представляет собой электрический импульс, но от клетки к клетке он передается молекулами передатчиков, медиаторов - веществ, которые перемещаются через особый контакт - синапс - между структурой, доставляющей информацию (окончанием аксона или дендритом), и структурой, воспринимающей ее (дендритом, телом клетки, или, в отдельных случаях, окончанием аксона). К одному нейрону обычно подходят отростки сотни или тысячи других нейронов, и он в свою очередь отдает веточки к сотням или тысячам других нейронов.

Дендриты соседних нейронов сложно переплетены, хотя обычно они не соприкасаются друг с другом. Между дендритами ветвятся аксоны - многие из них часто обладают тысячами контактов (в среднем на каждом нейроне имеется несколько тысяч отдельных входов, и он сам посылает связи ко многим другим нейронам).

Число контактов между нейронами - синапсов (synapsis; греч. «соприкосновение», «соединение»), равно, возможно, 1015.
Хотя в своем большинстве синапсы образуются между аксонами одной клетки и дендритами другой, существуют и иные типы синаптических контактов: между аксоном и аксоном, между дендритом и дендритом и между аксоном телом клетки.

Нейроны способны выполнять свою функцию только благодаря тому, что их наружная мембрана обладает особыми свойствами.
Мембрана аксона
по всей его длине специализирована для проведения электрического импульса.
Мембрана аксонных окончаний
способна выделять медиатор, а мембрана дендритов реагирует на медиатор. Кроме того, мембрана обеспечивает узнавание других клеток в процессе эмбрионального развития, так что каждая клетка отыскивает предназначенное ей место в сети, состоящей из 1011 клеток.

Мембрана нейрона, как и наружная мембрана любой клетки, имеет в толщину около 5 нм и состоит из двух слоев липидных молекул (греч. lipos жир - жироподобные вещества нерастворимы в воде), упорядоченных таким образом, что их гидрофильные концы (связывающие воду) обращены в сторону водной фазы, находящейся внутри и снаружи клетки, а гидрофобные концы (не способные растворяться в воде или смачиваться водой) повернуты в сторону от водной фазы и образуют внутреннюю часть мембраны. Липидная часть мембраны приблизительно одинакова у клеток всех типов. Что делает одну мембрану отличной от другой, так это специфические белки, которые связаны с мембраной тем или иным способом. Белки, которые фактически встроены в двойной липидный слой, называются внутренними белками. Другие белки, периферические мембранные белки прикреплены к мембранной поверхности, но не являются неотъемлемой частью ее структуры. В связи с тем, что мембранные липиды — жидкости, даже внутренние белки часто могут свободно перемещаться с места на место путем диффузии. Однако в некоторых случаях белки жестко закрепляются с помощью вспомогательных структур.

Мембранные белки всех клеток распадаются на пять классов: насосы, каналы, рецепторы, ферменты и структурные белки. Насосы расходуют метаболическую энергию для перемещения ионов и молекул против концентрационных градиентов и поддерживают необходимые концентрации этих молекул в клетке. Заряженные молекулы не могут пройти через сам двойной липидный слой. Избирательные пути для диффузии специфических ионов обеспечивают белковые каналы.
Клеточные мембраны должны узнавать и прикреплять многие типы молекул. Эти функции выполняют рецепторные белки, которые представляют собой центры связывания, обладающие высокой специфичностью и сродством.
Ферменты размещаются внутри мембраны или на ней, чем облегчается протекание химических реакций у мембранной поверхности. Наконец, структурные белки обеспечивают соединение клеток в органы и поддержание субклеточной структуры. Эти пять классов мембранных белков не обязательно взаимно исключают друг друга. Так, например, тот или иной белок может быть одновременно и рецептором, и ферментом, и насосом.
Мембранные белки — это ключ к пониманию функций нейрона, а следовательно, и функций мозга. Поскольку они занимают такое центральное место в современных представлениях о нейроне, есть смысл привести описание ионного насоса, различных типов каналов и ряда других белков, которые в совокупности наделяют нейроны их уникальными свойствами. Общая идея состоит в том, чтобы суммировать важные характеристики мембранных белков и показать, как эти характеристики определяют нервный импульс и другие сложные особенности функций нейрона.

Подобно всем другим клеткам нейрон способен поддерживать постоянство своей внутренней среды, заметно отличающейся по составу от окружающей его жидкости. Особенно поразительны различия в концентрациях ионов натрия и калия. Наружная среда приблизительно в 10 раз богаче натрием, чем внутренняя, а внутренняя среда примерно в 10 раз богаче калием, чем наружная. Как калий, так и натрий способны проникать через поры в клеточной мембране, поэтому некоторый насос должен непрерывно производить обмен вошедших в клетку ионов натрия на ионы калия из наружной среды. Такое выкачивание натрия осуществляется внутренним мембранным белком, называемым Na-K-аденозинтрифосфатазным насосом, или, как его чаще называют, натриевым насосом.

Белковая молекула натриевого насоса (или комплекс белковых субъединиц) имеет молекулярный вес около 275000 и размеры порядка 6x8 нанометров, что несколько больше толщины клеточной мембраны. Каждый натриевый насос может использовать энергию, запасенную в форме фосфатной связи в аденозинтрифосфате (АТФ), для того, чтобы обменять три иона натрия внутренней среды клетки на два иона калия наружной среды. Работая с максимальной скоростью, каждый насос способен транспортировать через мембрану около 200 ионов натрия и 130 ионов калия в секунду. Однако фактическая скорость регулируется в соответствии с потребностями клетки. У большинства нейронов имеется от 100 до 200 натриевых насосов на квадратный микрон мембранной поверхности, но в некоторых участках этой поверхности их плотность почти в 10 раз выше. Типичный мелкий нейрон имеет, по-видимому порядка миллиона натриевых насосов, способных перемещать около 200 миллионов ионов натрия в секунду. Именно трансмембранные градиенты натрия и калия обеспечивают возможность проведения по нейрону нервного импульса.

Поскольку концентрации ионов натрия и калия по ту и другую сторону мембраны различаются, внутренность аксона имеет отрицательный потенциал примерно в 70 мВ по отношению к наружной среде. Если эта разность потенциалов уменьшается вследствие прихода нервного импульса, натриевый канал открывается и позволяет ионам натрия входить внутрь аксона. Мгновением позже натриевый канал закрывается, а открывается калиевый, позволяя ионам калия выходить из клетки. Последовательное открывание и закрывание каналов двух типов приводит к распространению нервного импульса.

Распространение нервного импульса по аксону сопряжено с появлением локальных потоков ионов (от греч. ion-идущий) натрия (Na +) внутрь, сменяемых потоками ионов калия (К+) наружу через каналы, которые регулируются изменениями напряжения на мембране аксона.

Электрический процесс, приводящий к распространению нервного импульса вдоль аксона, обычно развивается в клеточном теле.
Генерация импульса начинается со слабой деполяризации, или уменьшения отрицательного потенциала внутренней поверхности мембраны, в том месте, где аксон отходит от клеточного тела. Этот небольшой сдвиг потенциала открывает некоторые из натриевых каналов, вызывая тем самым дальнейшее уменьшение потенциала. Поток ионов натрия внутрь будет ускоряться до тех пор, пока внутренняя поверхность мембраны не станет локально положительной. Изменение знака потенциала приведет к закрыванию натриевых каналов и открыванию калиевых. Поток ионов калия наружу быстро восстановит отрицательный потенциал. Кратковременная реверсия потенциала (от лат. reversio - возвращение, возврат), получившая название потенциала действия, сама распространяется по аксону. После короткого рефрактерного периода (франц. réfractaire невосприимчивый) за первым импульсом может следовать второй.
Этот процесс является самоусиливающимся: поток ионов натрия через мембрану способствует открыванию большего числа каналов и облегчает другим ионам возможность следовать за ними. Проникшие в клетку ионы натрия изменяют отрицательный внутренний потенциал мембраны на положительный. Вскоре после открывания натриевые каналы закрываются, но теперь открывается другая группа каналов, которая позволяет ионам калия выходить наружу. Этот поток восстанавливает потенциал внутри аксона до величины его потенциала покоя, т.е. до —70 мВ. Резкий скачок потенциала сначала в положительную, а затем в отрицательную сторону, который выглядит на экране осциллографа как пик («спайк»), и называется "потенциал действия" и является электрическим выражением нервного импульса. Волна изменения потенциала стремительно проносится по аксону до самого его конца во многом подобно тому, как бежит пламя по бикфордову шнуру.

Это краткое описание нервного импульса иллюстрирует важность каналов для электрической активности нейронов и подчеркивает два фундаментальных свойства каналов: избирательность и наличие воротных механизмов.

Степень избирательности
варьирует в широких пределах. Так, каналы одного типа позволяют проходить ионам натрия, но сильно препятствуют прохождению ионов калия, тогда как каналы другого типа делают обратное. Однако избирательность редко бывает абсолютной. Канал одного типа, который практически не обладает избирательностью, позволяет проходить примерно 85 ионам натрия на каждые 100 ионов калия; другой канал, с большей избирательностью, пропускает только около 7 ионов натрия на каждые 100 ионов калия. Канал первого типа, известный как активируемый ацетилхолином, имеет пору диаметром около 0,8 нм, которая заполнена водой. У канала второго типа, известного как калиевый канал, пора значительно меньше и содержит меньше воды.

Ион натрия приблизительно на 30% меньше иона калия. Точная молекулярная структура, позволяющая более крупным ионам проходить через клеточную мембрану легче, чем более мелким, неизвестна. Однако общие принципы, лежащие в основе такой дискриминации, понятны. Они включают взаимодействия между ионами и участками канальной структуры, сочетающиеся со специфическим упорядочением молекул воды внутри поры.

Воротные механизмы, регулирующие открывание и закрывание мембранных каналов, представлены двумя основными типами.
Канал одного типа, упоминавшийся выше при описании нервного импульса, открывается и закрывается в ответ на изменения потенциала клеточной мембраны, поэтому говорят, что он управляется электрически.
Второй тип каналов управляется химически. Такие каналы реагируют лишь слабо, если вообще реагируют, на изменения потенциала, но открываются, когда особая молекула — медиатор (от лат. mediator - посредник) — связывается с некоторой рецепторной областью на белке канала.
Химически управляемые каналы обнаружены в рецептивной мембране синапсов: они ответственны за перевод химических сигналов, посылаемых окончаниями аксона в процессе синаптической передачи, в изменения ионной проницаемости.

Синапсами называются специфические точки на поверхности нервных клеток, где происходит их контакт, а сам процесс передачи информации в этих местах - синоптической передачей.
Посылающая сигнал (пресинаптическая) клетка в своем синаптическом окончании всегда содержит большое количество митохондрий и синаптических пузырьков (везикул), содержащих те или иные медиаторы.
Нейромедиатор, служит молекулярным посредником для передачи информации от передающего нейрона к воспринимающему (постсинаптическому) нейрону.
Нейромедиатор замыкает цепь, осуществляя химическую передачу информации через синоптическую щель - структурный разрыв между передающей и воспринимающей клетками в месте синапса.

Химически управляемые каналы обычно именуют в соответствии с их специфическим медиатором. Так, например, говорят об АХ-активируемых каналах или о ГАМК-активируемых каналах (АХ — ацетилхолин, ГАМК — гамма-аминомасляная кислота). Электрически управляемые каналы принято называть по иону, наиболее легко проходящему через данный канал.

Функционируя, белки обычно изменяют свою форму. Такие изменения формы, называемые конформационными (от лат. conformatio - форма, построение, расположение), особенно ярко выражены у сократимых белков, ответственных за движение клеток, но они не менее важны и для многих ферментов и других белков. Конформационные изменения канальных белков составляют основу воротных механизмов, поскольку они обеспечивают открывание и закрывание канала за счет малых перемещений частей молекулы, расположенных в критическом месте и позволяющих блокировать или освобождать пору.

Когда электрически или химически управляемые каналы открываются и пропускают ионы, возникает электрический ток, который можно измерить. Исследователям удалось зарегистрировать ток, проходящий через одиночный канал, так что его открывание и закрывание можно было исследовать непосредственно. Обнаружилось, что время, на протяжении которого канал остается открытым, варьирует случайным образом, так как открывание и закрывание канала есть результат некоторых конформационных изменений белковой молекулы, встроенной в мембрану. Наличие случайности в воротных процессах проистекает из случайных столкновений молекул воды и других молекул со структурными элементами канала.

Кроме ионных насосов и каналов для выполнения основных функций нервной системы нейронам требуются и другие мембранные белки.
Плотность и тип белка определяются потребностями клетки и различны для разных нейронов и для разных частей одного и того же нейрона. Так, плотность каналов определенного типа варьирует от 0 до 10000 на квадратный микрон. Аксоны обычно не имеют химически управляемых каналов, тогда как в постсинаптических мембранах дендритов плотность таких каналов лимитируется лишь упаковкой канальных молекул. В то же время мембраны дендритов обычно имеют мало электрически управляемых каналов, тогда как в мембранах аксонов их плотность может доходить в некоторых местах до 1000 каналов на квадратный микрон.

Внутренние мембранные белки синтезируются первоначально в теле нейрона и хранятся в мембране в небольших пузырьках. Для перемещения таких пузырьков от места их синтеза к месту их функционирования нейроны имеют специальную транспортную систему. Эта система, по-видимому, перемещает пузырьки небольшими скачками с помощью сократимых белков. Достигнув места своего назначения, белки встраиваются в поверхностную мембрану, где и функционируют до тех пор, пока не будут удалены оттуда и не распадутся внутри клетки. Точно не известно, каким образом клетки решают, куда какой мембранный белок поместить. Также неизвестен и механизм, который регулирует синтез, встраивание и разрушение мембранных белков.

Каким образом свойства различных мембранных белков связаны с функцией нейрона? Чтобы ответить на этот вопрос, вернемся к рассмотрению нервного импульса и проанализируем более детально те молекулярные процессы, которые лежат в основе его генерации и распространения. Как мы видели, внутренность нейрона имеет отрицательный потенциал в 70 мВ относительно наружной среды. Этот «потенциал покоя» является следствием ионных градиентов, создаваемых натриевым насосом, и присутствием в клеточной мембране некоторого класса постоянно открытых каналов, избирательно проницаемых для ионов калия. Насос выталкивает наружу ионы натрия, обменивая их на ионы калия, и делает внутриклеточную среду в 10 раз богаче ионами калия по сравнению с наружной средой. Калиевые каналы мембраны позволяют ионам калия, находящимся в непосредственной близости от мембраны, выходить из клетки совершенно свободно. В состоянии покоя проницаемость мембраны для ионов натрия низка, так что не существует почти никакого встречного потока ионов натрия из внешней среды во внутреннюю, несмотря на то что внешняя среда в 10 раз богаче ионами натрия, чем внутренняя. В связи с этим поток калия создает дефицит положительных зарядов на внутренней поверхности клеточной мембраны и избыток положительных зарядов на ее наружной поверхности. В результате возникает разность потенциалов в 70 мВ, причем внутренность клетки имеет отрицательный потенциал по отношению к наружной среде.

Распространение нервного импульса определяется присутствием в мембране нейрона электрически управляемых натриевых каналов, открывание и закрывание которых ответственно за потенциал действия. Каковы характеристики этих важных канальных молекул? Хотя с химической точки зрения натриевый канал еще не достаточно хорошо изучен, известно, что он является белком с молекулярным весом в диапазоне от 250000 до 300000. Диаметр поры этого канала составляет 0,4-0,6 нм; через такую пору могут проходить ионы натрия, связанные с молекулами воды. На поверхности канала имеется много заряженных групп, размещенных в критических точках. Эти заряды обусловливают наличие большого электрического дипольного момента, который меняется по направлению и по величине в соответствии с конформационными изменениями канала, сопровождающими переход из закрытого состояния в открытое.
Поскольку поверхностная мембрана клетки очень тонка, трансмембранная разность потенциалов в 70 мВ создает внутри покоящейся мембраны сильное электрическое поле порядка 100 кВ/см. Подобно тому как магнитные диполи имеют тенденцию ориентироваться вдоль силовых линий магнитного поля, электрические диполи белка натриевого канала стремятся встать параллельно линиям электрического поля мембраны. Изменения напряженности электрического поля могут переводить канал из закрытого состояния в открытое. По мере того как под влиянием входящих ионов натрия внутренняя поверхность мембраны становится все более положительной, натриевые каналы все дольше находятся в открытом состоянии. Процесс открывания натриевых каналов под влиянием изменения потенциала мембраны называют активацией натриевых каналов. Этот процесс останавливается благодаря развитию другого процесса, названного натриевой инактивацией.
Трансмембранная разность потенциалов, явившаяся причиной открывания натриевых каналов, затем переводит их в особое закрытое конформационное состояние, отличное от состояния, характерного для канала в покое. Второе закрытое состояние, названное состоянием инактивации, развивается медленнее, чем процесс активации, так что до того, как каналы закроются под влиянием инактивации, они остаются короткое время открытыми. В состоянии инактивации каналы пребывают несколько миллисекунд, а затем возвращаются в нормальное состояние покоя.
Полный цикл активации и инактивации в норме включает в себя открывание и закрывание тысяч натриевых каналов.
Натриевые каналы работают по закону «все или ничего» и открывание каждого канала увеличивает проводимость мембраны на 8-10-12 Ом-1.

Аксоны также имеют электрически управляемые калиевые каналы, которые помогают прекращать нервный импульс, позволяя ионам калия выходить из аксона, противодействуя тем самым входящему потоку ионов натрия. В теле нейрона ситуация еще более сложная, поскольку мембрана там пронизана каналами пяти типов. Различные каналы открываются с различными скоростями, остаются открытыми на протяжении разных интервалов времени и являются избирательно проницаемыми для разных ионов (натрия, калия и кальция).

Наличие в теле нейрона каналов пяти типов (в аксоне их только два) приводит к более сложным законам генерации нервных импульсов. Если на аксон подается некоторый постоянный стимул, аксон генерирует только одиночный импульс в ответ на начало стимуляции. Тело же клетки генерирует в таком случае целый ряд импульсов, частота которых определяется интенсивностью стимула.

Нейроны способны генерировать нервные импульсы в широком диапазоне частот: от одного или менее до нескольких сотен в секунду. Все нервные импульсы имеют одну и ту же амплитуду, так что информация, которую они несут, представлена числом импульсов, генерируемых в единицу времени: такой способ кодирования известен под названием частотного кодирования. Чем больше величина сигнала, который должен быть передан, тем выше частота разряда.
Когда нервный импульс проходит по всей длине аксона и прибывает к его окончанию, из пресинаптической мембраны высвобождается один из видов медиаторов. Этот медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, где индуцирует открывание химически управляемых каналов. Ионы, проходящие через открытые каналы, вызывают изменения потенциала, известные под названием синаптических потенциалов.

В каждой пресинаптической области легко обнаружить характерные синаптические пузырьки.
В синаптическом пузырьке содержится около 10000 молекул медиатора — ацетилхолина. Когда нервный импульс достигает синапса, запускается цепь событий, кульминацией которых являются слияние пузырька с пресинаптической мембраной и происходящее благодаря этому высвобождение ацетилхолина в щель между пресинаптической и постсинаптической мембранами; этот процесс называют экзоцитозом. Слившийся с мембраной пузырек в дальнейшем отделяется от нее и быстро вновь наполняется ацетилхолином, чтобы затем вновь опорожниться.

В последнее время были вскрыты многие детали событий, приводящих к экзоцитозу. Выяснилось, что слияние пузырьков с пресинаптической мембраной, по всей видимости, запускается быстрым, но кратковременным увеличением концентрации кальция в окончании аксона. Прибытие в окончание нервного импульса приводит к открыванию химически управляемых кальциевых каналов и появлению потока кальция внутрь окончания. Однако наблюдающееся вследствие этого увеличение концентрации кальция бывает лишь кратковременным, поскольку в окончании содержится специальный механизм, который быстро устраняет свободный кальций и восстанавливает его концентрацию до нормального, очень низкого уровня. Кратковременный резкий подъем уровня свободного кальция приводит к слиянию заполненных медиатором пузырьков с пресинаптической мембраной, но точный механизм этого важного процесса еще не совсем понятен.

Слияние пузырька с мембраной является случайным процессом, и каждый пузырек ведет себя при этом независимо от других. Менее чем за 100 микросекунд ацетилхолин высвобождается из слившихся с мембраной пузырьков, пересекает синаптическую щель и связывается с ацетилхолиновым рецептором — внутренним мембранным белком, встроенным в постсинаптическую мембрану.
Рецептор одновременно является канальным белком, химически управляемым ацетилхолином. Когда к каналу прикрепляются две молекулы ацетилхолина, они снижают энергетический уровень молекулы белка в конформации, соответствующей открытому состоянию, и тем самым увеличивают вероятность того, что канал будет открыт. Переход канала в открытое состояние является случайным событием; среднее время пребывания в этом состоянии около миллисекунды. Каждый пакет из 10000 ацеталхолиновых молекул приводит к открыванию примерно 2000 каналов.
За тот короткий период, в течение которого канал остается открытым, через него проходит около 20000 ионов натрия и приблизительно столько же ионов калия. В результате этих ионных потоков трансмембранная разность потенциалов уменьшается почти до нуля. Насколько близко она подходит к нулю, зависит от того, как много каналов было открыто и как долго они оставались открытыми. Ацетилхолин, высвобожденный типичным нервным импульсом, приводит к возникновению постсинаптического потенциала, или изменению напряжения, длящегося всего около пяти миллисекунд. Поскольку постсинаптические потенциалы обусловлены работой каналов, управляемых химически, а не электрически, их параметры сильно отличаются от параметров нервного импульса. Они обычно меньше по амплитуде, имеют большую длительность и могут плавно меняться по величине в зависимости от количества выделенного медиатора и, следовательно, от числа открытых каналов.

Различные типы химически управляемых каналов демонстрируют разную избирательность. Некоторые из них сходны с ацетилхолиновым каналом, пропускающим ионы натрия и калия почти без предпочтения. Другие каналы высоко избирательны. Изменение потенциала, возникающее на данном синапсе, зависит от избирательности открывающихся каналов. Если в клетку входят положительные ионы, происходит изменение потенциала в положительном направлении. Сдвиги потенциала в положительную сторону имеют тенденцию открывать электрически управляемые каналы и способствовать генерации нервных импульсов; в связи с этим они получили название возбуждающих постсинаптических потенциалов. Если положительные ионы (обычно калий) выходят из клетки, происходит изменение потенциала в отрицательном направлении, что способствует закрыванию электрически управляемых каналов. Такие постсинаптические потенциалы противодействуют возникновению нервных импульсов, и поэтому они названы тормозными. И возбуждающие, и тормозные постсинаптические потенциалы обычны для нейронов мозга.

Как мы видели, интенсивность стимула кодируется частотой импульсов. В синапсе декодирование производится с помощью двух процессов: временной суммации и пространственной суммации.
В процессе временной суммации каждый постсинаптический потенциал добавляется к суммарному потенциалу предшественников, вызывая таким образом изменение потенциала, средняя амплитуда которого отражает частоту поступающих импульсов. Другими словами, нейрон, который разряжается с высокой частотой, выделяет из своих синаптических окончаний больше молекул медиатора, чем нейрон, разряжающийся с меньшей частотой. А чем больше молекул медиатора выделяется за данное время, тем больше каналов открывается в постсинаптической мембране и, следовательно, тем выше постсинаптический потенциал.
Пространственная суммация — это в некотором смысле эквивалентный процесс, только он отражает интеграцию нервных импульсов, прибывающих от всех нейронов, находящихся в синаптическом контакте с данным нейроном. Итоговое изменение потенциала, получившееся в результате временной и пространственной суммации, кодируется частотой нервных импульсов для передачи в другие клетки, расположенные в нейронной сети «ниже по течению».

В последние годы было обнаружено, что в некоторых случаях постсинаптический потенциал не трансформируется в нервный импульс. Так, изменение напряжения, связанное с синаптическим потенциалом, может непосредственно вызвать выделение медиатора из соседней зоны без возникновения импульса. Полагают, что такое непосредственное воздействие может играть роль в синаптических контактах между дендритами, а также в некоторых цепях с обратной связью, где один дендрит вступает как пресинаптический в контакт с другим дендритом, а тот в свою очередь, тоже как пресинаптический, вступает в контакт с первым. Такие короткие цепи обратной связи, по-видимому, обычны для мозга, но их роль в переработке информации пока еще не выяснена.

В регуляции каналов определенную роль могут играть гормоны и другие вещества. Но и действие одного и того же вещества в одних синапсах является возбуждающим, а в других тормозным.
Однако каждое данное синаптическое окончание выделяет только один тип медиатора, и в соответствующей постсинаптической мембране имеются каналы, управляемые этим медиатором.

Пейсмекерные потенциалы - один из удивительных видов электрической активности нейронов, регистрируемой внутриклеточным микроэлектродом.
Пейсмекер
(англ. pacemaker, задающий ритм, водитель ритма) — очаг спонтанно возникающего возбуждения, которое, распространяясь, навязывает свой ритм какой-либо функциональной системе или органу. Естественный пейсмекер — группа специализированных нервных и мышечных клеток, обладающая способностью к самовозбуждению (автоматия).

Автоматия
(греч. automates самодействующий, самопроизвольный) — способность некоторых клеток (групп клеток) к ритмической деятельности без видимой связи с действием внешних раздражителей. Обеспечивает работу жизненно важных органов (сердца, легких, кишечника). В частности, выраженной А. обладают клетки синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов сердца, волокна проводящей системы предсердий и желудочков, отдельные мышечные элементы миокарда, гладкие мышцы кишечника, мочевыводящих путей и других полых органов, а также некоторые клетки (группы клеток) ц.н.с.

Впервые осциллирующие потенциалы нервной клетки (лат. oscillo, oscillatum качаться, колебаться), не связанные с поступлением к ней синаптических влияний, были открыты в 1955 году. Эти колебания в ряде случаев могут приобретать такой размах, что превышают критический уровень потенциала необходимого для активации механизма электрической возбудимости.
В их основе лежат эндогенные процессы, приводящие к периодическому изменению ионной проницаемости поверхностной мембраны.
Здесь важную роль играют изменения ионной проницаемости мембраны под действием некоторых цитоплазматических факторов, например системы обмена циклических нуклеотидов. Изменения активности этой системы при действии на соматическую мембрану некоторых гормонов или других внесинаптических химических влияний могут модулировать ритмическую активность клетки (эндогенная модуляция).

Запускать генерацию колебаний мембранного потенциала могут также синаптические и внесинаптические влияния. Наличие внесинаптической рецепции показывает возможность модуляции пейсмекерной активности диффузным действием выделяющихся медиаторных веществ (лат. diffusio распространение, растекание).

Служившаяся концепция о двух типах мембранных структур - электровозбудимой и электроневозбудимой, но химически возбудимой - заложила основу представлений о нейроне как пороговом устройстве, обладающем свойством суммации возбуждающих и тормозных синаптических потенциалов. Принципиальна новое, что вносит эндогенный пейсмекерный потенциал в функционирование нейрона, заключается в следующем: пейсмекерный потенциал превращает нейрон из сумматора синаптических потенциалов в генератор. Представление о нейроне как управляемом генераторе заставляет по-новому взглянуть на организацию многих функций нейрона.

Пейсмекерными потенциалами в собственном смысле этого слова называют близкие к синусоидальным колебания частотой 0,1-10 Гц и амплитудой 5-10 мВ. Именно эта категория эндогенных потенциалов, связанных с активным транспортом ионов, образует механизм внутреннего генератора нейрона, обеспечивающего периодическое достижение порога генерации ПД в отсутствие внешнего источника возбуждения. В самом общем виде нейрон состоит из электровозбудимой мембраны, химически возбудимой мембраны и локуса генерации пейсмекерной активности (лат. locus место, положение). Именно пейсмекерный потенциал, взаимодействующий с хемовоэбудимой (химически) и электровозбудимой мембраной, делает нейрон устройством со «встроенным» управляемым генератором.

Если локальный потенциал является частным случаем механизма генерации ПД, то пейсмекерный потенциал принадлежит к особому классу потенциалов - электрогенному эффекту активного транспорта ионов. Особенности ионных механизмов электрической возбудимости соматической мембраны (внутренней) лежат в основе важных свойств нервной клетки, в первую очередь ее способности генерировать ритмические разряды нервных импульсов. Электрогенный эффект активного транспорта возникает в результате несбалансированного переноса ионов в разных направлениях. Широко известен гиперполяризационный постоянный потенциал как результат активного вывода ионов натрия, суммирующийся потенциалом Нернста*. Дополнительное включение активного насоса ионов натрия создает фазические медленные волны гаперполяризации (негативные отклонения от уровни мембранного потенциала покоя), обычно возникающие вслед за высокочастотной группой ПД, которая приводит к избыточному накоплению натрия в нейроне.

* Немецкий химик В. Нернст сформулировал в 1908 г. количественный закон возбуждения: порог физиологического возбуждения определяется количеством переносимых через мембрану ионов.

Несомненно, что некоторые из компонентов механизма электрической возбудимости соматической мембраны, а именно электроуправляемые кальциевые каналы, вместе с тем являются фактором, сопрягающим мембранную активность с цитоплазматическими процессами, в частности с процессами протоплазматического транспорта и нервной трофики (греч. trophē питание). Детальное выяснение этого важного вопроса требует дальнейшего экспериментального изучения.

Пейсмекерный потенциал является компактным способом передачи внутринейронной генетической информации. Приводя к генерации ПД, он обеспечивает возможность выхода эндогенных сигналов на другие нейроны, в том числе и эффекторные (лат. effector совершающий действие), обеспечивающие реакцию. Тот факт, что генетическая программа включает звено управления пейсмекерным потенциалом, позволяет нейрону реализовывать последовательность своих генетических программ.
Наконец, пейсмекерный потенциал в той или иной степени может подвергаться синаптическим влияниям. Этот путь позволяет интегрировать генетические программы с текущей активностью, обеспечивая гибкое управление последовательными программами. Пластические изменения пейсмекерного потенциала еще больше расширяют возможность приспособления наследственно фиксированных форм к потребностям организма. Пластические изменения развиваются в этом случае не в геноме, а на пути выхода наследственной программы на реализацию (на уровне генерации ПД).

На основе изложенного можно рассматривать функционирование нейрона как функционирование
сигнальных систем разных уровней:


- информационный - причина возникновения  импульса (единичный сигнал  в том месте, где аксон отходит от клеточного тела);
- элементарных частиц - электромагнитное взаимодействие ионов - распространение потенциал действия (частотное кодирование);
- молекулярный - химические сигналы медиаторов (кодирование на основе связанных в неизменные по своим качествам фиксированные комплексы элементов).

Таким образом становится заметным процесс трансформаций в процессе перехода одного и того же сигнал с одного уровня (сигнальная система) на другой:
 

единичный
уникальный, неменяющийся, ненаблюдаемый процесс
не имеет протяженность
(пространство - время)
фиксируется только как не расчленяемый на части сигнал
ИМПУЛЬС

частотный
повторяющийся, меняющийся в определенном параметре, наблюдаемый динамический процесс
не имеет постоянного места
(пространства - времени)
проявляется как процесс воздействия
ДЕЙСТВИЯ

комплекс
стандартный, неменяющийся
(электростатический процесс), известный состав элементов и параметры влияния
постоянство в пространстве и во времени
фиксируется как действие
ВЕЩЕСТВО

 

Таким образом, процесс трансформаций (от латинского transformo — преобразую) представляет собой переход:

Н
Е
Й
Р
О
Н

Нечто неопределенное
 

Неизвестный "Сознанию" процесс
 

Неизвестный "Сознанию" процесс

 единичный импульс
 

частотные воздействия
 

 комплекс веществ
 



«Сознание» возникает в результате совместных действий множества клеток мозга.
Может быть, вам нелегко будет принять такое утверждение, но это не должно погасить вашей любознательности. Если исследователь сталкивается с «фактом», который кажется сомнительным, он обычно говорит себе: «Ну что ж, посмотрим, что дадут последующие эксперименты (или их анализ)».

1.1 - 1.4
1.5 - 1.9
1.10 - 1.12
2.1 - 2.3
2.4 - 2.5
2.6 - 2.7
3.1 - 3.2

3.4 - 3.5
4.1 - 4.2
4.3
5.1
5.2 - 5.3
6.1 - 6.2
6.3 - 6.4
7.1 - 7.2
7.3 - 7.4
8.1 - 8.2

Обсуждение на  ФОРУМЕ

- школа бронникова - обучение - методика - мероприятия - фоторепортажи -
- организации - наука - медицина - реабилитация - литература - рассылка - форум -

- концепция - китай клуб - лаборатория пространств - интерактив лаборатория - адвокат клуб -
- главная - история - пресса - вернисаж - библиотека - словарь - обучение - объявления -